Types d'infarctus aigu du myocarde, facteurs de risque, symptômes



Le infarctus aigu du myocarde (AMI) consiste en la nécrose des myocytes cardiaques provoquée par une ischémie prolongée, due à la diminution soudaine du flux sanguin des artères coronaires. Cela crée un déséquilibre entre la contribution et la demande en oxygène du myocarde.

Selon l'OMS, les maladies cardiovasculaires constituent la principale cause de morbidité et de mortalité dans le monde. 80% de ces décès surviennent dans des pays sous-développés. Cela valide la prémisse selon laquelle une mauvaise alimentation représente un rôle fondamental dans l'apparition de ces pathologies.

Douleur thoracique oppressive caractéristique de l'infarctus aigu du myocarde

Cependant, il a été démontré que les artères coronaires qui subissent une sténose aiguë due à l'athérosclérose ne déclenchent généralement pas d'infarctus aigu du myocarde.

Cela se produit car il permet l'adaptation des vaisseaux collatéraux qui compensent la diminution du débit sanguin. De la totalité des patients présentant un infarctus aigu du myocarde, des études révèlent que 50% d'entre eux meurent avant de recevoir des soins hospitaliers.

Par conséquent, la prévention des facteurs de risque cardiovasculaires et l'accent mis sur les soins préhospitaliers ont joué un rôle de premier plan dans la lutte contre cette pathologie.

Index

  • 1 types
    • 1.1 Sans relever le segment ST
    • 1.2 Avec élévation du segment ST
  • 2 facteurs de risque
    • 2.1 Facteurs de risque non modifiables
    • 2.2 Facteurs de risque modifiables
  • 3 symptômes
    • 3.1 Anxiété ou agitation
    • 3.2 Douleur thoracique profonde
    • 3.3 Symptômes plus visibles
    • 3.4 Pression artérielle
  • 4 Diagnostic
    • 4.1 Stade 1
    • 4.2 Stade 2
    • 4.3 Étape 3
  • 5 traitement
  • 6 références

Types

Sans élévation du segment ST

L'infarctus aigu du myocarde sans élévation du segment ST se réfère à une zone de blessure et de mort cellulaire qui a été revascularisée par des mécanismes physiologiques. En d'autres termes, la lésion n'a pas atteint l'épicarde et, par conséquent, ne s'est pas présentée sur l'électrocardiogramme.

Avec élévation du segment ST

En revanche, l'infarctus aigu du myocarde avec élévation du segment ST désigne une zone du tissu myocardique qui n'a pas été reperfusée. La lésion occupe toute l'épaisseur de la paroi musculaire, affecte l'épicarde et se reflète donc dans l'électrocardiogramme.

Facteurs de risque

Diverses études ont été menées à travers le monde sur le décryptage des causes évitables et non évitables des maladies. Une attention particulière a été portée à l'infarctus aigu du myocarde en raison de son taux de mortalité élevé.

Parmi eux, l’étude de Framingham est l’une des plus représentatives, même si elle est encore en cours de développement. Ces causes sont considérées comme des facteurs de risque. Ils sont classés comme modifiables et non modifiables.

Facteurs de risque non modifiables

  • L'âgeL’âge n’est considéré comme un facteur de risque que parce qu’il s’agit de personnes exposées depuis plus longtemps aux autres facteurs de risque cardiovasculaires, ce qui augmente considérablement ce risque après 65 ans.
  • Sexe biologique: il a été montré que le sexe masculin est 2 à 3 fois plus susceptible de souffrir de maladies cardiovasculaires conduisant à un IAM. Cependant, la mortalité chez les femmes atteintes d'un IAM est supérieure de près de 50% à celle des hommes.
  • Patrimoine: l'existence de parents au premier degré ayant des diagnostics d'AMI, de HBP et de DM sont des facteurs graves influençant le risque de souffrir de l'une des pathologies.

Facteurs de risque modifiables

  • Sédentaire: la sédentarité contribue à l'obésité et aux dyslipidémies.
  • Mauvaise alimentationLe régime hyperlipidique ou hyperglycémique favorise l'obésité, la formation de plaques d'athérosclérose et la manifestation d'une ischémie cardiaque.
  • Fumer: en 1960, l'étude de Framingham a montré que la nicotine et le dioxyde de carbone facilitent la production de plaques d'athérome. Ils affectent également le système respiratoire de sorte que l'apport d'oxygène aux cellules diminue. Enfin, il favorise la viscosité du sang en augmentant la pression artérielle systémique
  • Usage de droguesLa cocaïne, principalement, favorise l’apparition d’un dysfonctionnement ventriculaire, une arythmie maligne. De même, il entraîne une sténose des artères coronaires.
  • Mauvais contrôle des pathologies déclencheuses: un mauvais contrôle de l'hypertension systémique et du diabète sucré entraîne un risque accru d'AMI.
  • Le stress: le stress active le système nerveux central et le système endocrinien. Cela stimule à son tour la libération d'adrénaline et l'activation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien. En conséquence, le cortisol augmente.

Cela augmente la viscosité du sang au détriment du nombre de plaquettes et de globules rouges. La fréquence cardiaque et la force contractile du myocarde augmentent. En outre, une plus grande dilatation des vaisseaux coronaires se produit.

Cela rend le système cardiovasculaire vulnérable à l'ischémie cardiaque.

Les symptômes

Anxiété ou agitation

L'infarctus aigu du myocarde peut commencer par un sentiment d'anxiété et d'agitation. Le patient peut essayer, sans succès, d'apaiser la douleur en changeant de position et d'étirement.

Douleur thoracique profonde

La manifestation clinique la plus notoire d'un IAM est une douleur thoracique profonde. Cela peut passer à epigastrio (ce qui suggère certains patients est l'indigestion), le cou, le dos, la mâchoire et / ou des membres supérieurs, principalement le membre supérieur gauche.

La douleur est décrite comme oppressive. Le patient prend inévitablement la main en forme de griffe sur le site de la douleur sur le côté gauche de la poitrine.

Symptômes les plus visibles

Souvent, il associé à la transpiration, pâleur, extrémités froides, des nausées, la faiblesse et le sentiment d'une catastrophe imminente. De même, il est lié à la dyspnée et à la syncope.

Tension artérielle

La pression artérielle peut être normale dans la première heure. Mais généralement, la tachycardie et l'hypertension est joint en annexe si la course est dans le plan ci-dessus et hypotension, bradycardie et si face inférieure.

Sa durée est supérieure à 30 min. Cela suggère fortement le diagnostic d'IMA, contrairement à l'angine, dont la douleur n'est pas persistante. Une autre différence avec l'angine est que la douleur ne soulage pas avec les nitrates.

Diagnostic

Le diagnostic est clinique, enzymatique et électrocardiographique.

Le diagnostic clinique dépendra des symptômes mentionnés ci-dessus, accompagnés d'une anamnèse correctement réalisée. Électrocardiographiquement, plusieurs modifications sont visualisées.

Stade 1

Des changements dans l'onde T se produisent, qui deviennent élevés et culminent (ondes T hyperacutables).

Stade 2

Quelques instants plus tard, l'élévation du segment ST commence. A ce stade, il représente moins de 50% de l'amplitude de l'onde R s'il existe une configuration QRS ou RR QRS.

Étape 3

L'élévation du segment ST est supérieure à 50% onde T R d'onde devient négative ondes et Q apparaît au même endroit dans les heures ou jours.

Si le myocarde reperfère, l’élévation du segment ST disparaît. Mais les ondes T restent inversées. Les ondes Q peuvent ou non disparaître.

le diagnostic est dû au fait Enzymatic myocytes nécrotiques libèrent des protéines pour la circulation comme myoglobine, CK, CK-MB, troponine (I et T), aspartate aminotransférase et de lactate déshydrogénase.

Les troponines sont les biomarqueurs idéaux pour leur sensibilité et leur spécificité. Ils peuvent être détectés dans le plasma de 3 à 4 heures.

CK totale et CK-MB utilisé comme marqueur biochimique de la nécrose du myocarde, mais ont une faible sensibilité et cardiospecificity. Par conséquent, ils peuvent manquer de petits infarctus.

CK-MB est l'isoforme de la CK spécifique du cortex musculaire et cérébral. Il peut être augmenté même si la CK est normale.

Traitement

Le traitement doit être efficace et opportun pour réduire la probabilité de décès dans les 24 premières heures. Les étapes suivantes doivent être suivies:

  1. Placez le patient dans l'unité de soins coronariens, avec un défibrillateur à proximité si nécessaire.
  2. Surveillance électrocardiographique continue à 12 dérivations.
  3. Voie veineuse périphérique.
  4. Aspirine 300 mg VO.
  5. Clopidogrel 300 mg VO.
  6. La nitroglycérine sublinguale s'il n'y a pas d'hypotension.
  7. La morphine à 2-4 mg iv ralentit toutes les 5-30 min jusqu'à une dose maximale de 25 mg.

Lors de la confirmation de l'élévation ST:

  1. Enoxaparine à la dose de 1 mg / kg / SC.
  2. B-bloquants, utilisez uniquement s'il n'y a pas de craquelins. En cas de craquements, utiliser Furosemide 20-40 mg BID.
  3. Reperfusion: streptokinase à la dose de 1,5 million d'unités en 60 min.
  4. Atorvastatine 80 mg VO.

Références

  1. A. Ciruzzi, H. Âge avancé et facteurs de risque d'infarctus aigu du myocarde. Médecine (B. Aires) v.62 n.6 Buenos Aires nov./dic. 2002. Extrait de: scielo.org.ar
  2. Maladie cardiovasculaire (risque à 10 ans). Framingham Heart Study. Récupéré de framinghamheartstudy.org
  3. Pabón, J. H. Consultation clinique clinique clinique. 2ème édition. (2014) Medbook Medical Editorial. La cardiopathie ischémique. Infarctus aigu du myocarde. P 87 - 89.
  4. Rodríguez García, L. Diagnostic Traitement médical. Livres Marbán. Livre vert Syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST (STEACS), p. 95 - 99.
  5. Harrison Principes de médecine interne. 18ème édition. Mcgraw Hill. Volume 2. Chapitre 245: Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, p 2021-2034.