Histoire naturelle du diabète sucré, facteurs de risque, complications

Le diabète mellitus est le nom d'une série de troubles métaboliques qui se produisent avec des niveaux élevés de sucre dans le sang, qui peuvent être dus à plusieurs causes. Mais tous englobent des défauts dans la production ou l'utilisation de l'insuline. Selon ces facteurs, il peut s'agir du type 1 ou du type 2.

La production d'insuline peut présenter un défaut en raison de la destruction ou du non-fonctionnement des cellules bêta du pancréas. En l'absence d'insuline, le corps ne peut pas stimuler l'utilisation du glucose par le muscle, ni supprimer la production hépatique de glucose lorsqu'il existe déjà des taux élevés dans la circulation sanguine.

Dans ces cas, le diabète sucré est appelé type 1.

En revanche, les cellules bêta pancréatiques peuvent être indemnes. Par conséquent, la production d'insuline se poursuit. Si même la glycémie est élevée, cela signifie qu'il existe une résistance à l'action de cette insuline.

Donc, c'est un diabète sucré de type 2.

Index

• 1 période prépatogénique du diabète sucré
  • 1.1 Agent
  • 1.2 Invité
  • 1.3 Environnement
• 2 facteurs de risque
  • 2.1 Parents avec la maladie
  • 2.2 Sédentaire et obésité
• 3 Prévention primaire
• 4 Période pathogène
  • 4.1 Les quatre P
• 5 prévention secondaire
• 6 Prévention tertiaire
• 7 complications
  • 7.1 Acidocétose diabétique
  • 7.2 Hypoglycémie
  • 7.3 Pied diabétique
  • 7.4 Rétinopathies
  • 7.5 Neuropathies
  • 7.6 Néphropathies
  • 7.7 Invalidité
  • 7.8 Mort
• 8 références

Période prépatogénique du diabète sucré

Dans la période prépatogène de toute pathologie, il est important de définir clairement l'agent, l'hôte et l'environnement qui favorisent l'établissement de la maladie. Cependant, dans cette pathologie particulière, les trois concepts sont intimement liés.

Agent

L'agent, dans le cas du diabète, est le facteur de risque qui prédispose l'hôte à la maladie. À leur tour, ceux-ci sont définis par l'environnement dans lequel l'hôte se développe.

De cette manière, l’agent est l’insuline et son manque d’action, soit dû à un déficit de sa production, soit à une résistance à son action.

Invité

L'hôte est l'être humain qui répond à certains facteurs de risque susceptibles de prédisposer l'apparition de la maladie.

Environnement

En ce qui concerne l'environnement, cela influence le type de facteurs de risque auxquels l'hôte est exposé. Urbanisme et industrialisation, ainsi que stress quotidien, conditions sédentaires, malnutrition (régimes riches en glucides, pauvres en protéines), tabagisme, entre autres.

Facteurs de risque

Parents avec la maladie

Avoir des parents au premier degré qui ont présenté la maladie (composante génétique) est un facteur de risque. Un âge de plus de 45 ans l'est aussi. Cependant, en cas de déficit de production d’insuline, la pathologie se produit généralement chez l’enfant ou l’adolescent.

Sédentaire et obésité

En tant que facteur de risque, la sédentarité et l'obésité avec un indice de masse musculaire supérieur à 27 sont étroitement liées. De plus, les habitudes nutritionnelles affectent et prédisposent l'hôte à subir une résistance à l'insuline.

Les maladies hormonales et métaboliques s'ajoutent à la liste. Parmi eux, le syndrome des ovaires polykystiques et le syndrome métabolique. Même la grossesse est potentiellement diabétogène.

Prévention primaire

La prévention primaire vise à éviter l'établissement de la pathologie.

Il est important de reconnaître la population à risque et de prendre des mesures immédiates. Cela comprend l'éducation sur les causes et les conséquences du diabète sucré.

La prévention primaire contre cette pathologie devrait reposer sur des conseils nutritionnels, des programmes d’exercices et une éducation sur le tabagisme et les médicaments diabethogenogenic.

Période pathogène

Dans la période pathogène du diabète, il existe plusieurs anomalies qui déterminent finalement les conditions hyperglycémiques.

Le premier déclencheur est la destruction de la cellule pancréatique, ou son dysfonctionnement, par des facteurs génétiques ou par des infiltrats de cellules immunitaires de l'organisme.

Initialement, la résistance à l'insuline est établie de deux manières. Le premier est appelé périphérique. Cela se produit dans le muscle squelettique, diminuant l'absorption du glucose et le métabolisme. C'est-à-dire que le muscle résiste à l'action de l'insuline.

La seconde, appelée résistance centrale, se produit dans le foie, augmentant la production de glucose. Cela ignore le signal d'insuline de la production en suspension.

La résistance au retour stimule la production d'insuline dans les cellules bêta du pancréas, mais la quantité devient insuffisante pour contrer la résistance. Par conséquent, l'hyperglycémie est établie.

Certaines littératures mentionnent que cette insuffisance n'est pas une faute en soi, mais un échec relatif, car l'insuline est sécrétée à des niveaux convenus. Cependant, l'organisme résiste à son action.

Normalement, l'évolution du diabète est subclinique. Cela ne signifie pas qu'il n'est pas déjà établi et qu'il se trouve dans la période pathogène de la maladie.

Les quatre p

Au moment où cela devient clinique, les signes et les symptômes sont connus sous le nom de «quatre P»:

1. Polydipsie
2. Polyurie
3. Polyphagie
4. Perte de poids

Ce ne sont pas les seuls symptômes, mais ils sont les plus notoires. Prurit, asthénie, irritation des yeux et crampes musculaires sont également associés.

Si, à ce stade de la pathologie, un diagnostic et un traitement en temps opportun et un changement de mode de vie ne sont pas établis, il passe à l'étape suivante de la période pathogène. Là apparaissent les complications.

Prévention secondaire

En ce qui concerne la prévention secondaire, elle repose sur le diagnostic précoce de la pathologie. On l'appelle aussi dépistage. Il est effectué dans des groupes de population considérés à haut risque de souffrir de la maladie.

Prévention tertiaire

Une fois le diabète sucré diagnostiqué, le traitement de base associé à la prise de mesures générales pour éviter les conditions hyperglycémiques chroniques constitue le pilier fondamental de la prévention tertiaire.

Son objectif est de prévenir les complications de la pathologie. Le traitement doit être adéquat et opportun, ce qui réduit les risques de complications et augmente l'espérance de vie du patient.

Les complications

Acidocétose diabétique

Si la pathologie évolue et que les niveaux d'hyperglycémie ne sont pas contrôlés, il se produit un grave manque de contrôle du métabolisme des lipides, des glucides et des protéines.

La caractéristique de ce tableau clinique est l'altération de l'état de conscience, même sans atteindre le coma, avec des taux de glycémie supérieurs à 250 mg / dL.

Environ 10 à 15% de l'acidocétose diabétique aboutissent à un coma hyperosmolaire, avec des concentrations d'hyperglycémie supérieures à 600 mg / dL.

Hypoglycémie

À ce stade, la complication survient en ne la traitant pas correctement.

Une alimentation trop faible en glucides, un exercice excessif pour abaisser la glycémie, l'utilisation d'insuline ou d'hypoglycémiants oraux sans mesure ou contrôle adéquat peuvent produire une glycémie trop faible.

Cette entité est encore plus dangereuse que de très fortes concentrations de glucose dans le sang, car les neurones ont besoin de glucose pour leur bon fonctionnement. De plus, l'état de conscience altéré est beaucoup plus perceptible.

Pied diabétique

Il se produit à la suite d'une maladie artérielle périphérique. Ceci, à son tour, est produit par des plaques déposées dans les artères en raison de la résistance à l'insuline, une concentration accrue de graisses dans le sang et une augmentation de la pression artérielle. Ensuite, l'occlusion desdites artères se produit.

En conséquence, il n'y a pas suffisamment d'oxygène dans les artères affectées. En cas de blessure, il guérit très difficile, générant souvent un ulcère. Si cela ne reçoit pas les soins appropriés, cela se terminera par une nécrose pouvant être étendue à l'ensemble du membre.

Rétinopathies

Pour la même raison de maladie artérielle périphérique, il existe un déficit dans l'apport sanguin à la rétine, qui est un tissu sensible à la lumière. Cela cause de gros dégâts,

Neuropathies

Dans le contexte du manque d'oxygénation secondaire à une maladie artérielle périphérique, les nerfs périphériques sont endommagés. Cela provoque une sensation de picotement, de la douleur et parfois de la paresthésie des membres, en particulier des membres inférieurs.

Néphropathies

Le manque d'oxygénation des artères afférentes des reins provoque des lésions rénales, la plupart du temps irréversibles. L'hyperglycémie agit comme une hypertension, laquelle affecte secondairement la filtration glomérulaire.

Handicap

Si chacune des complications évolue, cela peut générer un type de handicap différent. En cas d'acidocétose, d'état hyperosmolaire ou d'hypoglycémie, les complications neurologiques peuvent être irréversibles, entraînant une invalidité.

Un pied diabétique mal traité pourrait aboutir à l'amputation de certains doigts pour le soutenir ou au pied dans son intégralité. Cela provoque une errance du handicap et des limitations dans certaines activités physiques.

La rétinopathie peut aboutir à la cécité. Et les néphropathies peuvent entraîner une insuffisance rénale qui rend le porteur dépendant de la dialyse.

La mort

Il est fort probable que l’hypoglycémie, le coma hyperosmolaire et la néphropathie aboutissent à la mort.

La principale cause de décès due au diabète sucré est la complication d'une maladie vasculaire pouvant entraîner un infarctus aigu du myocarde.

Références

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