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Syndrome de Wallenberg Symptômes, causes, traitement
Le Syndrome de Wallenberg, Également connu comme l'infarctus médullaire latérale est un type d'accident vasculaire cérébral ischémique de caractère (Ulloa-Alday, Cantu-Ibarra, Melo-Sanchez et Berino-Pardo, 2015).
Il est une maladie qui affecte principalement la circulation postérieure, se manifestant par des symptômes neurologiques facilement identifiables (Ulloa-Alday, Cantu-Ibarra, Melo-Sanchez et Berino-Pardo, 2015).
Cliniquement, le syndrome Wallenwerg est caractérisé par la présence d'une triade de symptômes de base: le syndrome de Horner, l'ataxie ipsilatérale et (Ospino Quiroz et Monteagudo Cortecero, 2015) troubles sensoriels.
D'autres types de complications médicales peuvent apparaître, comme des nausées, des vomissements, des vertiges, des maux de tête, une hypertonicité musculaire, etc. (Sánchez-Camacho et al., 2010).
L'origine étiologique de cette maladie est en occluant l'arrière, en bas ou de l'artère vertébrale (Jour Ruedrich, Chikkannaiah et Kumar, 2016) artère cérébelleuse.
À cet égard, il peut développer des conditions médicales secondaires comme l'hypertension diverses, vascularite, l'hypercholestérolémie, l'athérosclérose, les traumatismes du cerveau, entre autres (jour Ruedrich, Chikkannaiah et Kumar, 2016).
De plus, le diagnostic du syndrome de Wallenberg examen clinique généralement combiné avec l'exécution de diverses neuro-imagerie, telles que la tomographie par ordinateur (CT) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) (Miramontes Gonzalez Aláez Cruz, Puerto Perez, Martin Oterino et Sánchez Rodríguez, 2008).
Enfin, le traitement se concentre à la fois une intervention médicale d'urgence et le contrôle des causes étiologiques de ce syndrome (Ulloa-Alday, Cantú-Ibarra, Melo-Sanchez et Berino-Pardo, 2015).
Caractéristiques du syndrome de Wallenberg
Le syndrome Wallenberg se compose d'un ensemble de produits de symptômes neurologiques d'un accident vasculaire cérébral (Institut national des troubles neurologiques et des maladies, 2007.
L'Organisation mondiale de la santé (OMS), entre autres organisations internationales, ont souligné à plusieurs reprises que les maladies vasculaires-cérébraux sont la deuxième cause de décès dans le monde (Ulloa-Alday, Cantú-Ibarra, Melo-Sanchez et Berino- Pardo, 2015).
Plus précisément, plus de 4 millions de personnes dans les pays en développement meurent de ces maladies (Ulloa-Alday, Cantú-Ibarra, Melo-Sanchez et Berino-Pardo, 2015).
Nos domaines en particulier le cerveau, le système nerveux sont alimentés par un vaste réseau de vaisseaux sanguins qui redirigent la circulation sanguine de façon uniforme et constante à toutes les structures, afin de maintenir leur activité fonctionnelle.
système circulatoire du cerveau repose essentiellement sur quatre artères majeures organisées en deux systèmes: le système plus -vertebrovasilar- et du système précédent (Neurodidacta, 2016).
À un niveau spécifique, ils irriguent différentes zones (Neurodidacta, 2016):
- Système précédent: zones cérébrales profondes, zones frontales, zones pariétales et une bonne partie des zones temporales.
- Système postérieur: thalamus, zones temporales et occipitales
Comme il est indiqué, un accident vasculaire cérébral ou d'une maladie se développe lorsque un certain type d'événement anormal ou pathologique soudainement interrompu le flux sanguin vers une ou plusieurs zones du cerveau (Institut national des troubles neurologiques et des maladies, 2015).
En ce sens, un large éventail d'événements susceptibles d'en provoquer un blocage ont été décrits: accidents ischémiques ou hémorragies cérébrales. (Martínez-Vila et al., 2011).
Dans le cas particulier du syndrome de Wallenberg, un processus ischémique dans laquelle le flux sanguin est réduit partiellement ou totalement, en raison de l'occlusion niveau local ou spécifique a lieu.
Les conséquences spécifiques varient en fonction de la partie du système circulatoire cérébral dans lequel l'occlusion se produit et, par conséquent, les zones cérébrales et nerveuses perdent l'approvisionnement en sang.
Différents auteurs se réfèrent au système postérieur comme lieu d'origine du syndrome de Wallenberg (Sánchez-Camacho-Maroto et al., 2010).
En général, l'occlusion de l'approvisionnement en sang a tendance à se situer dans la partie postérieure inférieure artère cérébelleuse (PICA) responsable nourrissent principalement une grande partie de la bulbaire et les zones inférieures des hémisphères cérébelleux (Sanchez-Camacho-Maroto et al., 2010).
De ce fait, le syndrome de Wallenberg reçoit d'autres noms, tels que l'infarctus médullaire latérale, Syndrome de Wallenberg de l'artère cérébelleuse ou d'un syndrome (ecured, 2016).
Il est d'abord une maladie identifiée par le chercheur Gaspard Vieusseux, bien qu'il reçoit le nom d'Adolf Wallenberg, qui a décrit avec précision les caractéristiques cliniques de cette maladie (Ulloa-Alday, Cantú-Ibarra, Melo-Sanchez et Berino- Pardo, 2015).
Le syndrome de Wallenberg est défini comme suit:
"Trouble neurologique, causé par l'interruption du flux sanguin dans les zones cérébrales ultérieures et caractérisé par la présence de vomissements, d'ataxie, du syndrome de Horner, etc. (Kinaman, 2013) ".
Statistiques
Le syndrome Wallenberg est l'un des plus fréquents dans les accidents vasculaires cérébraux affectant les régions postérieures (Martinez-Berganza, Sierra Bergua, Ruiz Ruiz, Rivas Jimenez, 2009) pathologies.
Plus de 80% des attaques ou des épisodes vasculaires cérébraux ischémiques sont dus à des processus et, de ceux-ci, 20% affecte spécifiquement les tissus nerveux fournis par le système plus la circulation (Roldan-Valadez, Juarez-Jimenez, Corona- Cedillo et Martínez-López, 2007).
Bien que les données d'incidence non spécifiques sont connus, il est fondamentalement un mâles associés, avec un ratio de trois maladies: (. Carrillo-Esper et al, 2014) par rapport à une femelle.
Un autre des facteurs sociodémographiques liés à l'augmentation de la prévalence du syndrome de Wallenberg est l'âge. En ce sens, l'âge moyen de présentation est proche de 60 ans (Carrillo-Esper et al., 2014).
En outre, il s'agit d'une maladie étroitement liée à divers facteurs de risque, tels que l'hypertension, l'hypercholestérolémie, les maladies cardiaques ou le diabète (Sánchez-Camacho-Maroto et al., 2010).
De ce fait, le syndrome de Wallenberg est un trouble neurologique rare chez les enfants ou les jeunes adultes. Cependant, il peut également être présenté comme un processus secondaire aux interventions chirurgicales ou aux traumatismes cérébraux.
Signes et symptômes
Les signes et symptômes produits par le syndrome de Wallenberg sont généralement facilement reconnaissables cliniquement, car dans la plupart des cas, ils se caractérisent par un schéma systématique consistant en:
Nausées et vomissements
Les premières manifestations cliniquement évidentes du syndrome de Wallenberg sont constituées par les nausées et les vomissements (Sánchez-Camacho-Maroto et al., 2010).
Les patients décrivent souvent la présence soudaine de sensations gastriques douloureuses ou gênantes, accompagnée d'un besoin incontrôlable de vomir.
Généralement, le malaise évolue généralement vers la présence de vomissements récurrents, c'est-à-dire l'expulsion du contenu de l'estomac.
Vertige
Un autre des signes initiaux est constitué par l'apparition soudaine de vertiges en l'absence d'un autre type de facteurs ou d'événements déclencheurs (Sánchez-Camacho-Maroto et al., 2010).
Les vertiges sont généralement décrits cliniquement comme souffrant d'étourdissements, d'instabilité, de mouvements et / ou de torsions (National Instiutes of Health, 2010).
Les patients atteints de vertige, dans le cadre de l'évolution clinique du syndrome de Wallenberg, déclarent être en mouvement ou en rotation constante (National Instiutes of Health, 2010).
Dans la plupart des cas, le vertige peut s'accompagner de nausées, d'une perte d'équilibre, de chutes ou d'une perte de conscience temporelle (DM, 2016).
Ataxie
En plus des événements ci-dessus, les patients atteints du syndrome de Wallenberg présente généralement les processus ataxiques (Ulloa-Alday, Cantu-Ibarra, Melo-Sanchez et Berino-Pardo, 2015).
Ceux-ci affectent habituellement principalement les extrémités supérieures et inférieures d'une structure de corps latéral (Ulloa-Alday, Cantu-Ibarra, Melo-Sanchez et Bérino-Pardo, 2015).
L'ataxie est définie comme un symptôme d'origine neurologique qui provoque une grande variété d'altérations de la coordination motrice et du contrôle de divers groupes musculaires (DeMedicina, 2016).
Normalement, les patients décrivent la présence de mouvements involontaires, le manque de contrôle, la difficulté à effectuer des actions motrices volontaires, entre autres altérations (DeMedicina, 2016).
Troubles respiratoires
Une circulation sanguine déficiente ou absente dans différentes zones nerveuses, en particulier dans les zones du tronc cérébral et de la moelle épinière, peut altérer la fonction respiratoire.
La chose la plus courante est que certains symptômes apparaissent liés à (Sánchez-Camacho, 2010):
- Schéma respiratoire inefficace et arythmique.
- Contractions sanguines faibles en oxygénation.
- Mauvais nettoyage des routes.
- Les sécrétions purulentes dans les voies respiratoires.
Autres symptômes sensoriels
La présence de symptômes sensoriels dépendra fondamentalement des zones cérébrales et rachidiennes affectées.
Cependant, dans la plupart des cas, ils se caractérisent par l'inclusion (Ulloa-Alday, Cantú-Ibarra, Melo-Sánchez et Berino-Pardo, 2015):
- Altération de la sensibilité: généralement, la perception des sensations diminue dans les zones corporelles touchées par l'accident vasculaire cérébral.
- Altération de la perception de la douleur: Le seuil de douleur généralement diminuée, ce qui nécessite une stimulation intense de percevoir ce type de sensaciones.Aunque peut affecter de grandes surfaces du corps, le plus commun est touche les membres et les zones du visage.
- Affaiblissement de la perception thermique: comme pour la perception de la douleur, la capacité à identifier avec précision les stimuli à température variable est diminuée. Il affecte généralement les extrémités, le visage et diverses zones du tronc cérébral.
- Paralysie facialeBien que ce soit moins fréquent, il est également possible qu'une paralysie musculaire transitoire de divers groupes musculaires contrôlant l'expression du visage apparaisse.
Syndrome de Horner
Les caractéristiques cliniques du syndrome de Horner sont un autre point central dans l'évolution clinique du syndrome de Wallenberg.
Le syndrome de Horner est un trouble neurologique qui affecte l'intégrité des réseaux de neurones qui sont distribués par l'hypothalamus dans les zones du visage et des yeux (National Institutes of Health, 2016).
En plus du syndrome de Wallenberg et accidents vasculaires cérébraux, le syndrome de Horner peut se produire de maux de tête récurrents et la migraine, des formations de tumeurs, des injections et des interventions chirurgicales ou des lésions mécaniques entre autres (National Institutes of Health, 2016).
Parmi les conséquences médicales les plus importantes du syndrome de Horner, on peut citer (National Institutes of Health, 2016):
- Altération de la production de sueur, en particulier unilatéralement dans les zones du visage.
- Flaccidité ou chute des paupières.
- Altération de la localisation oculaire, présentant une position en creux à l'intérieur du bassin facial.
- La contraction pupillaire est généralement altérée, présentant une taille plus petite que d'habitude.
Altérations cognitives et fonctionnelles
Bien qu'ils soient moins fréquents, les patients affectés peuvent présenter diverses altérations dans la sphère cognitive:
- Désorientation spatio-temporelle.
- Désorientation personnelle.
- Difficulté ou incapacité à se concentrer et à maintenir l’attention.
- Problèmes de mémoire
- Altérations de la production ou de l'expression de la langue.
- Difficulté à résoudre des problèmes et des situations quotidiennes.
Ces caractéristiques, associées aux modifications physiques possibles, entraînent généralement un état de dépendance important.
Normalement, les personnes souffrant du syndrome de Wallenberg ont besoin de l'aide de quelqu'un pour effectuer de nombreuses activités de routine telles que manger, se doucher, marcher, etc.
Les causes
Les caractéristiques cliniques du syndrome de Wallenberg sont le résultat d'un accident vasculaire cérébral.
Bien que Infarctus et attaques cérébrales peuvent se produire en raison de divers facteurs, dans le cas du syndrome de Wallenberg est particulièrement associée à (jour Ruedrich, Chikkannaiah et Kumar, 2016, Sánchez-Camacho-Maroto et al. , 2010):
- Diabète mellitus
- Des niveaux élevés de cholestérol.
- Hypertension.
- Maladies cardiaques
- Consommation de substances chimiques nocives.
- Traumatismes cranioencéphaliques.
- Procédures chirurgicales
Diagnostic
Au niveau clinique, il est facile d'identifier cette pathologie en raison de l'ampleur de ses manifestations et du caractère restreint de la variété symptomatologique.
Dans les services médicaux d'urgence, l'examen physique préliminaire permet l'identification précoce de la présence d'une pathologie cérébrale-vasculaire.
Par la suite, divers tests de laboratoire sont utilisés pour localiser le lieu de l'occlusion artérielle. Parmi les plus utilisés sont la tomodensitométrie ou l'imagerie par résonance magnétique (Miramontes Gonzalez, Aláez Cruz, Puerto Perez, Martin Sanchez Oterino et Rodriguez, 2008).
Traitement
Les interventions médicales utilisées dans le syndrome de Wallenberg sont fondamentalement symptomatiques. Ils se concentrent sur le traitement des complications médicales et les éventuelles répercussions fonctionnelles secondaires.
En général, une approche similaire à celle conçue pour le traitement des accidents vasculaires cérébraux est généralement utilisée.
Après stabilisation dans le syndrome de Wallenberg, la rééducation physique et neuropsciologique du patient est essentielle.
Références
- Carrillo-Esper et al. (2014). Syndrome de Wallenberg. Rev Invest Med Sur Mex, 141-144.
- Day Ruedrich, E., Chikkanniah, M. et Kumar, G. (2016). Syndrome médullaire latéral de Wallenber chez l'adolescent. American Journal of Emergency Medicine.
- Médicine (2016). Ataxie
- Ecured. (2016). Syndrome de Wallenberg.
- Kinman, T. (2013). Syndrome de Wallenberg.
- NIH. (2016). Syndrome de Horner.
- NIH. (2016). Quel est le syndrome de Wallenberg?
- Ospino Quiroz, J., et Monteagudo Cortecero, J. (2015). À propos d'un cas de syndrome de Wallenberg. SEMERGEN.
- Ramírez Moreno, J. (s.f.). Notions de base d'anatomie.
- Roldan-Valadez, E., Juarez-Jimenez, H., Corona Cedillo, R., & Martinez-Lopez, M. (2007). Syndrome de Wallenberg: résultats en résonance magnétique avec corrélation clinique. Gac Med Mex.
- Sánchez-Camacho-Maroto et al. (2010).Infarctus du PICA, syndrome de Wallenberg, en relation avec un cas. Rev Clin Soc Esp Enfer Neurol, 55-58.
- Ulloa-Alday, J., Cantú-Ibarra, S., Melo Sánchez, M. et Berino-Pardo, D. (2015). Syndrome de Wallenberg. Med Int Mex, 491-498.