Qu'est ce que la démyélinisation?

Le démyélinisation c'est un processus par lequel la myéline du cerveau disparaît progressivement.

Mais qu'est-ce que la myéline? La myéline est un matériau isolant qui recouvre une partie de nos cellules nerveuses, en particulier les axones.

La myéline consiste en une série de couches dont la fonction est de faciliter la transmission d'informations entre les neurones du cerveau. Ainsi, les données voyagent plus rapidement et plus efficacement. Pour vous donner une idée, dans les neurones non myélinisés, le signal électrique se déplace le long des axones à environ un mètre par seconde. En revanche, chez les patients myélinisés, il voyage à 100 mètres par seconde (Healthline, 2016). Par conséquent, la myélinisation économise de l'énergie, produisant une dépense métabolique plus faible.

Du point de vue moléculaire, la myéline est composée de couches de lipides et de protéines qui recouvrent les axones comme une spirale. Les cellules qui composent ces couches sont les cellules dites gliales, qui se trouvent dans notre système nerveux et servent principalement de support neuronal.

Les couches de myéline sont fortement liées à l'organisation existante entre les protéines et les lipides. Si cette organisation est altérée, une démyélinisation peut se produire.

En bref, lorsque ce matériau est usé ou endommagé, la fonction nerveuse est altérée. Il peut également arriver que la production de myéline soit insuffisante. En tout cas, ce qui arrive finalement, c’est que les impulsions nerveuses se déplacent plus lentement que la normale, atteignant le point d’interruption.

La démyélinisation entraîne une détérioration du cerveau et se traduit par des déficits dans nos mouvements, nos processus cognitifs, notre perception, nos émotions, etc.

Normalement, il a tendance à être réparti ou dispersé dans diverses zones du cerveau, et il peut se produire séquentiellement ou simultanément.

Dans certains cas, la remyélinisation peut se produire et certaines fonctions nerveuses se rétablissent. Cependant, une perte importante de myéline entraîne habituellement une dégénérescence irréversible des axones.

En fait, la démyélinisation est la base de nombreuses maladies. Un exemple est la sclérose en plaques ou la neuromyélite optique.

Développement

Lorsque nous naissons, seules quelques régions de notre cerveau sont totalement myélinisées, telles que le tronc cérébral, qui contrôle nos réflexes. Cependant, le processus de myélinisation n'est pas achevé avant les derniers stades de la vie. Plus précisément, à l'âge adulte.

Tout au long de notre vie, il présente des pics de développement et, selon notre moment d'évolution, certaines zones du cerveau ou d'autres zones sont myélinisées.

De plus, il semble que la myélinisation coïncide avec des comportements de plus en plus complexes et élaborés. C'est-à-dire que nos lobes pariétaux sont myélinisés, nous acquérons des compétences visuospatiales.

La même chose se produit avec le processus inverse: si nous perdons de la myéline ou si nous ne parvenons pas à se former dans certaines zones de notre cerveau, ces fonctions seront affectées.

Causes de démyélinisation

Les causes de la démyélinisation peuvent être associées à diverses conditions encadrées dans plusieurs types:

Infections et processus auto-immuns

Il se peut qu'il y ait une défaillance de notre système immunitaire, de sorte qu'il attaque les cellules nerveuses qui forment la myéline, comme si elles étaient nocives pour nous.

Ainsi, il existe des conditions dans lesquelles après l'apparition d'une infection, la myéline commence à se dégrader. Par exemple, cela se produit dans la leucoencéphalite hémorragique aiguë ou l'encéphalomyélite aiguë disséminée.

Ils germent généralement entre 2 et 21 jours après le début de la bactérie, du virus ou de la vaccination. Se manifeste normalement par une inflammation du tissu atteint: ainsi, dans la névrite optique, les nerfs optiques sont enflammés; et dans la myélite transverse, la colonne vertébrale est enflammée.

Les causes les plus fréquentes de ce type sont le virus Ebstein-Barr, le virus de l'herpès simplex, le mycoplasme, le cytomégalovirus ou le vaccin antirabique.

Génétique

Si les gènes qui codent les protéines ou les lipides qui forment la myéline sont altérés, ils ne peuvent pas être correctement formés.

Cela se produit, par exemple, dans la maladie de Krabbe, où la myéline ne couvre pas complètement les axones en raison de mutations du gène GALC. Cela provoque une pénurie d'une enzyme appelée galactocérébrosidase, qui contribue au catabolisme des lipides qui composent la myéline.

Un autre exemple est la maladie de Pelizaeus-Merzbacher, un trouble lié au chromosome X qui résulte des altérations du gène PLP1. Ce gène est important pour coder la protéine PLP1, qui est la plus présente dans les gaines de myéline du système nerveux central.

Métabolique

Dans ce cas, les enzymes qui participent au métabolisme des molécules qui forment la myéline sont altérées d'une manière ou d'une autre.

Ils ont généralement une origine héréditaire, telle la leucodystrophie métachromatique, dans laquelle une mutation du chromosome 22 provoque une carence de l'enzyme arylsulfatase A.

La démyélinisation peut également se produire en raison de déséquilibres électrolytiques ou même de dommages ou de dysfonctionnements du foie.

Vasculaire

Un manque d'oxygène ou une réduction continue du flux sanguin vers le cerveau peut également entraîner une perte de substance blanche (myéline). C'est ce qui se passe, par exemple, dans l'encéphalopathie hypoxique ischémique.

Toxines et malnutrition

La consommation de drogues et de certaines substances toxiques pour notre organisme ne sont peut-être pas elles-mêmes à l'origine de maladies démyélinisantes, mais peuvent contribuer à leur développement si d'autres facteurs sont ajoutés.

Par exemple, il existe une maladie appelée Marchiafava Bignami, dans laquelle la consommation d'alcool et la malnutrition semblent être l'une des causes de la démyélinisation du corps calleux.

En ce qui concerne la consommation de marijuana, il semble que l'exposition à long terme au cannabis soit associée à une moindre expression des gènes liés à la myéline (Grigorenko et al., 2002).

Une étude de 2009 a également montré que la consommation continue de cannabis chez les adolescents dégénère et / ou interrompt le processus de myélinisation. Fondamentalement, il semble que cela affecte les connexions des zones pariétales, frontales et temporales du cerveau.

Cependant, ces relations sont difficiles à démontrer, car la démyélinisation pourrait exister avant la consommation, ou bien il existe une autre variable inconnue qui provoque à la fois la démyélinisation et la prédisposition à utiliser des drogues.

D'autres recherches ont montré que la malnutrition précoce, telle que la malnutrition protéique énergétique (EPE), peut entraîner une réduction de la croissance cérébrale et affecter le processus de myélinisation.

La perte de myéline est également liée à un manque de vitamine B12.

La consommation de statines ou de médicaments pour réduire le taux de cholestérol peut entraîner des altérations de la myéline. Cela se produit parce que les cellules ont besoin de cholestérol pour fabriquer les gaines de myéline. Les autres médicaments associés à la perte de myéline sont les neuroleptiques, qui sont essentiels au traitement de la psychose.

D'autre part, des recherches ont montré qu'une exposition intense à certains insecticides et pesticides contenant des phosphates organiques peut entraîner une démyélinisation.

Évidemment, il y a des moments où il n'y a pas de causes uniques, c'est-à-dire qu'un ensemble de facteurs variés sont ceux qui augmentent la probabilité de démyélinisation. Ainsi, il est plus facile d'apparaître si certaines conditions génétiques, héréditaires, immunologiques, environnementales, etc. sont regroupées.

Les symptômes

La démyélinisation n'affecte pas toutes les personnes de manière égale. Les symptômes de la démyélinisation dépendent de la pénurie de myéline et de sa gravité.

De plus, ils peuvent apparaître rapidement, comme dans le cas du syndrome de Guillain-Barré (SGB), dans lequel les symptômes se manifestent deux heures après la démyélinisation. Ou, au contraire, les signes peuvent être progressifs ou présenter des hauts et des bas, comme cela se produit dans la sclérose en plaques.

Dans des cas tels que la consommation prolongée d'alcool ou de certains médicaments, les symptômes peuvent apparaître différemment car ils dépendent de zones démyélinisées. Ainsi, les symptômes se développeraient peu à peu car l’abus de ces substances se poursuit.

Par exemple, dans la neuropathie alcoolique, peu à peu, des tremblements, des douleurs et des picotements qui commencent dans les extrémités et s'étendent à des zones plus centrales.

En revanche, la consommation de marijuana donnerait lieu à des symptômes principalement cognitifs associés à des difficultés d'attention et de mémoire.

Compte tenu de la démyélinisation en général, les premiers symptômes observés sont:

- perte de vision.

- Douleur du nerf affecté.

- Perte de contrôle de la vessie et de l'intestin.

- fatigue générale.

Autres symptômes habituels:

- sensation d'engourdissement.

- Des tremblements.

- faiblesse musculaire

- Augmentation du tonus musculaire et de la rigidité (spasticité).

- Ataxie, c’est-à-dire manque de coordination motrice.

- Altérations de la marche (en marchant).

- Perte de réflexes et d’équilibre.

- Symptômes sensoriels tels que paresthésie ou engourdissement, dysesthésie ou altération de la sensibilité tactile (sensation de stimulation normale excessive, désagréable ou diminuée). Il est également typique de la sclérose en plaques le signe de lhermitte, ou la sensation de crampes dans le dos qui apparaît lors de la flexion du cou.

- pression artérielle non contrôlée.

- Des altérations de la vision telles que la vision floue, la vision double ou l'oscillopsie, un symptôme typique de la sclérose en plaques dans lequel il existe une sensation d'oscillation de l'environnement externe ou du corps même.

- vertige.

- Tachycardie, palpitations ou accélération du rythme cardiaque.

- Déficits cognitifs: faible performance dans les tâches nécessitant attention, mémoire, apprentissage, planification, réflexion, etc. Il peut même y avoir une légère détérioration intellectuelle.

- Douleur

- Déficits génito-urinaires tels que l'impuissance, l'anorgasmie, la dyspareunie (douleur lors des rapports sexuels), infection des voies urinaires ou urgence urinaire.

- Anxiété et / ou dépression.

Diagnostic

Si plusieurs symptômes mentionnés ci-dessus apparaissent, il peut y avoir un processus de démyélinisation et il est nécessaire de consulter un spécialiste.

Une fois que les antécédents médicaux, les symptômes et les habitudes du patient ont été explorés, certains tests physiques peuvent être effectués pour vérifier leur degré de sensibilité tactile et leurs réflexes.

Grâce à l'imagerie par résonance magnétique, des zones cérébrales démyélinisées ou des nerfs optiques (comme dans la névrite optique) peuvent être observés directement.

Un test sanguin peut être effectué pour essayer de trouver les causes possibles, en examinant les niveaux de vitamine D, B12 et thiamine, ainsi que la vitesse de sédimentation des érythrocytes.

Traitement et prévention pour démyélinisation

La démyélinisation ayant des causes très différentes, le traitement dépendra de la cause qui le cause.

Cependant, la plupart des maladies démyélinisantes ne sont pas guéries et leurs traitements possibles sont à l’étude.

Dans certains cas, il semble que la myéline puisse se régénérer dans certaines zones, mais la nouvelle myéline est un peu plus mince et donc moins efficace. Actuellement, des méthodes visant à favoriser la régénération de la myéline chez ces patients sont en cours d’étude.

Pour cette raison, le traitement est généralement axé sur le soulagement des symptômes, la prévention de la progression des dommages ou la prévention.

Pour les conditions démyélinisantes ayant des causes de type immunitaire, elles peuvent être traitées par des injections sous-cutanées d'interféron bêta ou d'acétate de glatiramère, qui fonctionnent comme des immunomodulateurs.

Il semble que le manque de vitamines D, B12 et d’acide folique soit associé à une perte de myéline. Par conséquent, il est essentiel de contrôler les niveaux de ces vitamines.

Comme méthode préventive, il est également recommandé d'ingérer des doses adéquates de bon cholestérol pour maintenir la substance blanche de notre cerveau en bonne santé. Pour cela, il est essentiel de manger des «bonnes» graisses, à savoir des oméga-3 et des oméga-6. On les trouve dans les poissons comme le saumon, les noix, l'avocat, l'huile d'olive extra vierge, les graines, etc.

En général, une alimentation saine et équilibrée est fondamentale pour prévenir et atténuer l’impact des conditions démyélinisantes.

Il est également essentiel d'arrêter d'utiliser des médicaments et des substances excitotoxiques pour les cellules cérébrales: tabac, alcool, marijuana, cocaïne, certains additifs alimentaires (aspartame), certains médicaments, etc. Comme ceux-ci facilitent, avec d'autres facteurs, la dégradation progressive de la myéline, devenant pathologique chez certaines personnes.

Par contre, chez les patients présentant une déficience motrice, la physiothérapie est recommandée pour améliorer la fonction musculaire, augmenter la force et la mobilité.

N'oubliez pas qu'une approche neuropsychologique de ces patients est très importante pour les aider à maintenir leur fonctionnement cognitif autant que possible et à assurer leur bien-être au quotidien.

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