Physiopathologie des altérations structurelles et fonctionnelles de la dépression

Le physiopathologie de la dépression elle repose sur des différences dans les structures cérébrales telles que la taille de l'amygdale, de l'hippocampe ou du cortex préfrontal.

De même, des modifications de la taille neuronale, de la densité de la glie et du métabolisme ont été observées. Le rôle des monoamines ou d'autres neurotransmetteurs a également été documenté et diverses théories sur leur genèse ou leur explication ont également été proposées.

La connaissance de la physiopathologie de la dépression est essentielle pour pouvoir proposer des traitements efficaces qui nous aident à faire face à cette maladie et à la surmonter.

La dépression n'est pas due exclusivement à des facteurs biologiques ou à des facteurs psychologiques, mais plutôt à l'interaction complexe de nombreux facteurs de nature sociale, psychologique ou biologique.

En recherchant le meilleur traitement pour faire face à la dépression, et en tenant compte du fait que la pharmacothérapie (et les différents antidépresseurs) ont également réagi de manière défavorable sur de nombreux aspects, nous avons recherché quels processus sont impliqués dans cette maladie.

Héritage et dépression

La tendance à développer un trouble dépressif semble être due en quelque sorte à l'héritage. Cette information nous parvient à travers des études familiales, de sorte qu'une personne ayant un proche parent atteint d'un trouble affectif a 10 fois plus de chances d'en souffrir qu'une autre personne sans parent atteint.

Ces données indiquent que les troubles dépressifs ont une tendance héréditaire. En outre, cela peut également être observé à travers des études de jumeaux monozygotes, qui montrent qu'il existe un plus grand accord entre eux dans la dépression que chez les jumeaux dizygotes.

Dans cette même ligne, des études sur les adoptions et la dépression indiquent qu’il existe une incidence de dépression majeure chez les parents biologiques par rapport aux parents adoptifs.

Par ailleurs, en ce qui concerne les gènes impliqués dans la dépression, la recherche suggère que de multiples gènes impliqués, en observant la liaison entre les gènes situés sur les chromosomes 2, 10, 11, 17, 18, entre autres, ainsi que des polymorphismes des gènes comme celui du transporteur de sérotonine dans ce qui fait référence à l'origine de la dépression.

De toute évidence, si nous nous référons à une maladie présentant de multiples symptômes et que la variabilité est grande, il est logique de penser que les gènes impliqués sont également multiples.

Altérations structurelles et fonctionnelles impliquées dans la dépression

Plusieurs études de neuroimagerie ont été réalisées chez des patients dépressifs qui ont montré qu’ils présentaient des altérations dans différentes structures cérébrales.

Parmi celles-ci, nous soulignons les altérations de l'amygdale, de l'hippocampe et du cortex préfrontal, à la fois dorsolatérale et ventrale.

Par exemple, en ce qui concerne l'hippocampe, certaines études ont montré la substance blanche réduite et constaté qu'il ya une asymétrie entre les hémisphères et le volume plus faible dans les deux hippocampes chez les patients déprimés (Campbell, 2004).

Anatomiquement généralement, il trouve réduite la matière grise dans les domaines du cortex préfrontal orbital et bas, dans le striatum ventral, l'hippocampe et un allongement des ventricules latéraux et le troisième ventricule, ce qui implique une perte neuronale .

Dans d'autres études, une fois que les patients étaient déjà morts, un volume réduit de cortex et de cellules gliales a été trouvé.

En outre, en relation avec l'amygdale, les études montrent des résultats variables. Bien qu'il n'y ait pas eu de différences dans le volume de l'amygdale, certaines de ses caractéristiques l'ont été.

Par exemple, les médicaments pour expliquer les différences dans le volume de l'amygdale, de sorte que plus de gens ont eu des médicaments dans l'étude, plus le volume de l'amygdale des patients souffrant de dépression par rapport au témoin.

Ce type de résultats pourrait contribuer et renforcer l’idée que la dépression est associée à une diminution du volume de l’amygdale.

En ce qui concerne le cortex préfrontal, plusieurs études ont également montré que les patients souffrant de dépression avaient un volume inférieur à celui du groupe témoin dans la rotation droite et non dans d'autres régions.

En ce qui concerne l'activité cérébrale, des études de neuroimagerie ont également montré des anomalies dans le flux sanguin et le métabolisme du glucose chez les sujets dépressifs.

Ainsi, il a été suggéré que le métabolisme accru dans l'amygdale était associée à une plus grande sévérité de la dépression, alors que lorsque l'activité métabolique a été réduite dans le cortex préfrontal ventromédian, sont trop réactives à la tristesse induite mais hyporéactifs à bonheur induit.

D'autres études ont montré qu'il y avait une corrélation entre la gravité de la dépression et l'augmentation du métabolisme du glucose dans d'autres régions telles que le système limbique, cortex préfrontal ventromédian, les zones temporelles, thalamus, ventrale des noyaux gris centraux ou cortex pariétal inférieur.

La perte de motivation dans la dépression était également liée à certaines zones négativement avec le cortex préfrontal dorsolatéral, le cortex pariétal dorsal dorsotemporal ou association.

Il y avait aussi une relation dans le rêve, de sorte que leurs altérations étaient en corrélation avec une plus grande activité dans certaines zones corticales et sous-corticales.

Circuits liés à la dépression

Certains circuits sont liés à la dépression, parmi lesquels on peut citer, par exemple, l'appétit et la prise de poids chez certains patients souffrant de dépression.

Dans ce cas, régulé par l'hypothalamus, nous trouvons que le neurotransmetteur le plus important est la sérotonine (5HT).

humeur dépressive, le principal symptôme de dépression est en relation avec les changements qui se produisent dans l'amygdale, le cortex préfrontal ventromédian et le gyrus cingulaire antérieur, impliquant à la fois de la sérotonine et de la dopamine et de la noradrénaline .

Pour sa part, le manque d'énergie qui caractérise également les patients souffrant de dépression est liée à la dopamine et la norépinéphrine et assiste aux problèmes rencontrés dans le cortex préfrontal diffus.

également des troubles du sommeil liés à des dysfonctionnements de l'hypothalamus, thalamus, prosencéphale et qui sont impliqués noradrénaline, la sérotonine et la dopamine sont.

Pendant ce temps, nous avons constaté que l'apathie concerne la dysfonction dorsolaterl cortex préfrontal, le noyau accumbens et d'être aussi importants neurotransmetteurs norépinéphrine et la dopamine.

symptômes psychomoteurs trouvés dans la dépression associée à des changements dans le striatum, le cervelet et le cortex préfrontal, associant les trois monoamines.

Pendant ce temps, les problèmes de type exécutif liés à la dopamine et la noradrénaline, et sont associés à la DLPFC.

Étiologie et théories et hypothèses de dépression

Les théories ou hypothèses autour de l'origine de la dépression sont diverses.

L'un, le premier, se pose autour de l'idée ou hypothèse selon laquelle un déficit de monoamine neurotransmetteurs, tels que la noradrénaline, la dopamine et la sérotonine serait la cause de la dépression. C'est l'hypothèse monoaminergique de la dépression.

Cette hypothèse est basée sur différentes preuves. L'un d'entre eux, par exemple, est le fait que la réserpine (médicalement utilisée pour l'hypertension) a provoqué une dépression; il agit en inhibant le stockage des monoamines et en agissant de manière antagoniste sur les monomines. De cette manière, il est suggéré que cela peut conduire à la dépression.

Dans le cas contraire, nous trouvons les médicaments qui potentialisent ces neurotransmetteurs et qui améliorent les symptômes de la dépression, agissant comme des agonistes.

d'autres hypothèses qui semblaient aller sur cette ligne, comme le fait que les tendances suicidaires chez les patients déprimés était associée à une diminution des niveaux de liquide céphalorachidien de 5-HIAA, un métabolite de la sérotonine ont également été trouvés.

Cependant, il faut aussi indiquer que les données ne prennent pas en charge cette hypothèse, être le test ultime contre cette hypothèse, le fait que l'on appelle la latence thérapeutique, ce qui explique l'amélioration retardée qui se produit dans les symptômes de la dépression après l'administration du médicament, ce qui indique qu’il doit y avoir un processus intermédiaire responsable de cette amélioration.

Par conséquent, il est proposé qu'il existe un autre mécanisme dans le cerveau qui ne correspond pas uniquement aux monoamines et qui sont responsables de la dépression.

Un mécanisme explicatif possible sont les récepteurs, de sorte que celui-ci pourrait être modifiée dans la dépression, une surrégulation qui est parce qu'il ya un déficit du neurotransmetteur. Lorsque la production est insuffisante, le nombre et la sensibilité des récepteurs augmentent avec le temps.

De cette hypothèse se trouvent également des preuves, telles que des études sur des personnes suicidaires qui, après la mort, permettent de trouver cette augmentation de récepteurs dans le cortex frontal.

Une autre preuve serait le même fait que les antidépresseurs pris produisent une désensibilisation dans les récepteurs.

Cependant, d'autres hypothèses nous permettent d'utiliser l'étiologie de la dépression. Des recherches plus récentes suggèrent que cela pourrait être dû à une anomalie dans l'expression génique des récepteurs (due à un déficit ou à un dysfonctionnement).

D'autres lignes plutôt que, il pourrait être dû à des mécanismes de troubles émotionnels tels des altérations dans le gène du facteur neurotrophique dérivé du cerveau qui soutient la viabilité des neurones.

Pharmacothérapie pour la dépression

Comme nous l'avons vu tout au long de l'article, la dépression est une maladie très fréquente et invalidante et peut finir par menacer la vie.

Bien qu'un traitement efficace soit disponible, dans un grand nombre de cas, aucun traitement n'est reçu, il est donc nécessaire d'identifier les cas et d'obtenir un bon traitement, adéquat et efficace.

Pour localiser ce traitement est nécessaire de connaître le cours longitudinal de cette maladie et sa réponse, l'orientation, la récupération, la rechute et de récidive (sont appelés « Cinq R » de la dépression).

La dépression est une maladie épisodique qui, si elle n'est pas traitée, peut durer entre 6 et 24 mois, avec une amélioration de ces symptômes plus tard. Malgré cela, sa nature a tendance à se reproduire.

Parmi les principales caractéristiques des antidépresseurs comprennent son retard dans le déclenchement de l'action thérapeutique, que l'on observe dans tous, plus ils produisent généralement l'anxiété.

Il est également important de nommer tous, bien que par des mécanismes différents, augmenter monoamines dans le système nerveux central et mettre fin à certains récepteurs réguler à la baisse.

De antidépresseurs peuvent nommer largement, les antidépresseurs tricycliques, les antidépresseurs inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO), les antidépresseurs inhibiteurs sélectifs recapación (ISRS) et d'autres comme inhibiteurs sélectifs de la recapture de NA (SNRI ), les inhibiteurs sélectifs de la recapture de NA et de DA (INRD), les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine et de NA (SNRI) et des antagonistes spécifiques des antagonistes sérotoninergiques et noradrénergiques (NASSA) et sélectifs des récepteurs 5Gt2A et inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ASIR).

Diagnostic et traitement de la dépression

Au début de cet article, nous avons indiqué le grave problème de santé publique qui suppose (et supposera encore plus) la dépression dans le monde entier. En dépit de tout cela, des traitements efficaces sont disponibles pour y faire face, bien que pour diverses raisons, tous ne puissent pas y accéder.

La psychologie peut offrir une psychothérapie ou un traitement psychologique où, grâce à une thérapie cognitivo-comportementale, vous obtenez d'excellents résultats pour surmonter ce problème.

De plus, au niveau de la pharmacothérapie, il existe également des antidépresseurs sur lesquels une personne peut compter pour traiter son problème. Ils ne sont pas le traitement de choix lorsque nous sommes dans une dépression légère; cependant, dans les cas plus graves, ils sont utiles pour pouvoir travailler en psychothérapie.

Les objectifs de la dépression doivent passer par une approche globale et le personnel traitant ce problème étant donné que les facteurs prédisposant une personne a, quels sont les facteurs déclenchants et ce que mainteneurs.

Il est également important de psychoéduquer le trouble, de motiver l'adhésion au traitement et de traiter toutes les distorsions cognitives présentes. Il est également pertinent que tous les symptômes présentés disparaissent complètement, recherchant une rémission complète et aidant à rétablir tout son fonctionnement.

Le traitement doit inclure une thérapie psychologique cognitivo-comportementale et dans les cas où un traitement pharmacologique avec des antidépresseurs est nécessaire.

Il y a de plus en plus de preuves, à la fois clinique neurobiologique, de l'importance d'aborder le traitement de la dépression depuis sa création, parce que si rien traité plus de symptômes dépressifs commencent à apparaître, vous pouvez fournir une réponse précoce qui empêche les changements qui se produisent au niveau neurobiologique et qui aggravent le diagnostic de celui-ci.

Données de dépression

La dépression est devenue un grave problème de santé publique. C'est un trouble mental très courant qui, selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), touche environ 350 millions de personnes dans le monde.

Nous ne devons pas confondre ce problème psychologique avec les différentes variations de caractère qu'une personne peut subir.

La dépression est sans aucun doute un problème très grave qui provoque des handicaps et des niveaux élevés de morbidité dans certains cas, conduisant à la mort par suicide.

Nous avons actuellement des traitements efficaces dans le traitement de la dépression. Cependant, beaucoup de gens ont toujours pas accès à ces services, que ce soit par manque de ressources, un manque de professionnels qualifiés pour traiter ou portent encore les stigmates de la maladie mentale

Qu'est-ce que la dépression?

La dépression est l'un des troubles affectifs liés à l'état d'esprit, son principal symptôme étant l'altération des sentiments. Cela se produit avec des symptômes de l'humeur comme la tristesse ou des pensées et des symptômes de motivation pessimiste, troubles végétatifs et des troubles cognitifs.

La dépression est un syndrome qui se produit avec un groupe de symptômes, de sorte que nous avons une maladie avec différentes manifestations.

Ainsi, une personne souffrant de dépression se caractérise par la combinaison des symptômes de tristesse, perte d'intérêt pour les activités, la perte de capacité à éprouver du plaisir (anhédonie) dans les choses plus tôt si elles ont produit, perte de confiance, la culpabilité, le manque de concentration ou des troubles du sommeil ou de l'alimentation, entre autres symptômes.

Outre les symptômes associés à la dépression et à la mortalité liés au suicide, il existe également une morbidité et une mortalité plus élevées liées à d’autres problèmes tels que les problèmes cardiaques, le diabète de type 2, les tumeurs et un pronostic défavorable dans les maladies chroniques.

Cependant, malgré le fait que la dépression ait des taux de prévalence très élevés, la réalité est que sa physiopathologie est beaucoup moins connue que dans d’autres maladies. C'est en grande partie dû au fait que leur observation (dans le cerveau) est beaucoup plus compliquée et que l'observation des animaux et l'extrapolation à l'homme deviennent beaucoup plus difficiles.

Références

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