Physiologie de la douleur, processus cérébraux et récepteurs

La douleur est un phénomène qui nous dit qu'une partie de notre corps subit des dommages. Elle se caractérise par une réponse de retrait du facteur qui la cause. Bien que chez les humains, il peut être connu par des verbalisations.

La douleur a une fonction protectrice pour notre corps. Comme cela se produit, par exemple, avec la douleur de l'inflammation.

L'inflammation est souvent accompagnée de lésions cutanées et musculaires. Ainsi, la sensibilité de la partie enflammée aux stimuli douloureux s’intensifie dans une large mesure. Cela permet de réduire les mouvements avec la zone affectée et d'éviter tout contact avec d'autres objets.

En bref, la mission de l'inflammation est d'essayer de réduire la probabilité de nouvelles blessures et d'accélérer le processus de récupération.

Les personnes nées avec une sensibilité réduite à la douleur subissent plus de blessures que la normale, telles que des brûlures et des coupures. Ils peuvent également adopter des postures nuisibles aux articulations, mais ne ressentant aucune douleur, ils ne changent pas de position.

L'absence de douleur peut avoir de très graves conséquences sur la santé et peut même entraîner la mort.

L'analyse de la perception de la douleur est extrêmement compliquée. Cependant, vous pouvez essayer de l'expliquer de manière simple.

Une stimulation douloureuse active les récepteurs de la douleur. Ensuite, l'information est transmise aux nerfs spécialisés de la moelle épinière pour atteindre le cerveau.

Une fois traité, cet organe envoie une impulsion qui oblige le corps à réagir. Par exemple, en retirant rapidement votre main d'un objet chaud.

La conscience de la douleur et la réaction émotionnelle qu'elle provoque sont contrôlées dans le cerveau. Les stimuli qui ont tendance à produire de la douleur provoquent également une réaction de retrait ou de fuite.

Subjectivement, quelque chose qui produit de la douleur est agaçant et nuisible. C'est pourquoi nous l'évitons activement.

Cependant, nous pouvons nous sentir mieux si nous ignorons la douleur et sommes distraits par d'autres activités. Le cerveau dispose de mécanismes naturels capables de réduire la douleur. Par exemple, par la libération d'opioïdes endogènes.

En outre, la douleur peut être modifiée avec des médicaments ou des substances opioïdes, l’hypnose, avec nos propres émotions et même avec des placebos.

Les trois éléments de la douleur

Il est vrai que certains événements environnementaux peuvent moduler la perception de la douleur. Par exemple, dans une étude de Beecher (1959), la réaction de douleur d’un groupe de soldats américains ayant combattu pendant la Seconde Guerre mondiale a été analysée.

Il a été montré qu'une grande partie des soldats américains qui avaient subi des blessures au combat ne semblaient pas montrer de signes de douleur. En fait, ils n'avaient pas besoin de médicaments.

Apparemment, la perception de la douleur était réduite en ressentant le soulagement d'avoir réussi à survivre à la bataille.

Il peut également arriver que la douleur soit perçue, mais elle ne semble pas pertinente pour la personne. Certains médicaments tranquillisants exercent cet effet, de même que certaines lésions dans certaines parties du cerveau.

Apparemment, la douleur a trois effets distincts sur la perception et le comportement.

- l'aspect sensoriel Il fait référence à la perception de l'intensité du stimulus douloureux.

- Le conséquences émotionnelles directes cela produit de la douleur. C'est-à-dire le degré d'inconfort que cette douleur provoque chez la personne. C'est la composante qui diminue chez les soldats blessés qui ont survécu à la bataille.

- Le implication émotionnelle à long terme de douleur. Cet effet est le produit d'affections associées à la douleur chronique. Plus précisément, il s'agit de la menace que cette douleur fait peser sur notre bien-être futur.

Processus cérébraux de la douleur

Ces trois éléments impliquent différents processus cérébraux. La composante purement sensorielle est régulée dans les voies allant de la moelle épinière au noyau ventral postérieur du thalamus. Enfin, ils atteignent le cortex somatosensoriel primaire et secondaire du cerveau.

La composante émotionnelle immédiate semble être contrôlée par des voies qui atteignent le cortex du cingulaire antérieur et de l'insula. Diverses études ont montré que ces zones sont activées lors de la perception de stimuli douloureux. En outre, il a été prouvé que la stimulation électrique du cortex insulaire provoque des sensations de piqûre ou de brûlure chez les sujets.

Apparemment, une blessure dans ces zones réduit les réponses émotionnelles à la douleur chez les personnes. Plus précisément, ils semblaient ressentir la douleur, mais ils ne la considéraient pas comme nuisible et ne s'en éloignaient pas.

Dans une étude de Rainville et al. (1997) ont provoqué des sensations de douleur chez un groupe de participants en leur faisant introduire leurs bras dans de l'eau glacée. Pendant ce temps, les chercheurs ont utilisé une tomographie par émission de positrons (TEP) pour mesurer les zones du cerveau activées.

Dans l'une des situations, ils ont utilisé l'hypnose pour diminuer l'inconfort causé par la douleur. Les participants ayant subi une hypnose ont remarqué que la douleur était intense mais moins désagréable.

Ils ont constaté que le stimulus douloureux augmentait l'activité du cortex somatosensoriel primaire et du cortex cingulaire antérieur. Mais, lorsque les participants étaient sous hypnose, l'activité du cortex cingulaire antérieur était réduite.Cependant, le cortex somatosensoriel était encore actif.

En conclusion, le cortex somatosensoriel primaire est responsable de la perception de la douleur. Tandis que le cingulaire antérieur traite les effets émotionnels immédiats.

D'autre part, la composante émotionnelle à long terme est médiée par des connexions qui atteignent le cortex préfrontal.

Les personnes souffrant de dommages dans cette zone ressentent de l'apathie et ne sont pas affectées par les conséquences des maladies chroniques, y compris la douleur chronique.

Une forme curieuse de sensation douloureuse survient après l'amputation d'un membre. Plus de 70% de ces patients indiquent qu'ils ont l'impression que le membre manquant existe toujours et peuvent ressentir de la douleur. Ce phénomène est connu sous le nom de membre fantôme.

Apparemment, la sensation du membre fantôme est due à l'organisation du cortex pariétal. Cette zone est liée à la conscience de notre propre corps. Apparemment, notre cerveau est génétiquement programmé pour produire les sensations des quatre membres.

Types de récepteurs de douleur

Les récepteurs de la douleur sont des terminaisons nerveuses libres. Ces récepteurs sont présents dans tout le corps, en particulier dans la peau, à la surface des articulations, dans le périoste (la membrane qui tapisse les os), les parois des artères et certaines structures du crâne.

Il est intéressant de noter que le cerveau lui-même ne possède pas de récepteur de la douleur, par conséquent, il n'y est pas sensible.

Ces récepteurs répondent à trois types de stimuli: mécanique, thermique et chimique. Un stimulus mécanique serait d'appliquer une pression sur la peau (par exemple). Alors qu'un stimulus thermique, chaud ou froid. Un stimulus chimique est une substance externe, comme un acide.

Les récepteurs de la douleur peuvent également être stimulés par des produits chimiques dans le corps. Ils sont libérés à la suite d'un traumatisme, d'une inflammation ou d'autres stimuli douloureux.

Un exemple de ceci est la sérotonine, les ions potassium ou les acides tels que l'acide lactique. Ce dernier est responsable des douleurs musculaires après l'exercice.

Il semble y avoir trois types de récepteurs de la douleur, également appelés nocicepteurs ou détecteurs de stimuli nocifs.

Mécanorécepteurs à seuil élevé

Ce sont des terminaisons nerveuses libres qui répondent à de fortes pressions telles qu'un coup ou une oppression dans la peau.

Récepteurs VR1

Le second type consiste en des terminaisons nerveuses qui capturent la chaleur extrême, les acides et la capsaïcine (ingrédient actif dans le piment). Les récepteurs de ce type de fibres sont connus sous le nom de VR1. Ce récepteur est impliqué dans la douleur associée à l'inflammation et aux brûlures.

En fait, il a été démontré dans une étude que des souris ayant une mutation contre l'expression dudit récepteur pouvaient boire de l'eau avec de la capsaïcine. Comme ils semblaient insensibles aux hautes températures et aux épices, bien qu'ils aient réagi à d'autres stimuli douloureux. Caterina et. al (2000).

Récepteurs sensibles à l'ATP

L'ATP est la source d'énergie fondamentale pour les processus métaboliques des cellules. Cette substance est libérée lorsque la circulation sanguine d'une partie du corps est interrompue ou lorsqu'un muscle est blessé. Il est également produit par des tumeurs à développement rapide.

Par conséquent, ces récepteurs peuvent être responsables de la douleur associée à la migraine, à l'angine de poitrine, aux blessures musculaires ou au cancer.

Types de douleur

Les impulsions provenant des récepteurs de la douleur sont transmises aux nerfs périphériques par deux fibres nerveuses: les fibres A delta, responsables de la douleur (primaire) rapide, et les fibres C qui transmettent la douleur lente (secondaire).

Lorsque nous percevons un stimulus douloureux, nous avons deux sensations. Le premier est "douleur rapide". Il est ressenti comme une douleur aiguë, nette et très localisée. Cela active des mécanismes de protection tels que le réflexe de retrait.

Les fibres A delta qui transmettent ce type de douleur sont microscopiquement plus minces (de 2 à 5 millièmes de millimètre). Cela permet de transmettre le stimulus plus rapidement (5 à 30 mètres par seconde).

Dans la douleur rapide, il est localisé et ne se propage pas. Il est difficile à surmonter, même avec des analgésiques puissants.

Après quelques secondes, ressentir la douleur rapidement, la "douleur lente" apparaît. Il est persistant, profond, opaque et moins localisé.

Il dure généralement quelques jours ou quelques semaines, mais si le corps ne le traite pas correctement, il peut durer plus longtemps et devenir chronique. Ce type de douleur est destiné à activer le processus de réparation tissulaire.

Les fibres C qui transmettent ce type de douleur ont un diamètre plus grand que les fibres A delta (entre 0,2 et 1 millième de millimètre). C'est pourquoi l'impulsion va plus lentement (vitesse de 2 mètres par seconde). La réponse du corps est de garder la partie affectée immobile, entraînant des spasmes ou des raideurs.

Les opioïdes sont très efficaces dans la douleur lente, mais les anesthésiques locaux le sont aussi si les nerfs appropriés sont bloqués.

Régulation endogène de la sensibilité à la douleur

Pendant longtemps, on a pensé que la perception de la douleur pouvait être modifiée par des stimuli environnementaux.

À partir de 1970, il a été constaté que des circuits neuronaux étaient activés de manière naturelle, provoquant une analgésie.

Une variété de stimuli environnementaux peuvent déclencher de tels circuits, libérant des opioïdes endogènes.

De plus, la stimulation électrique de certaines parties du cerveau peut produire une analgésie. Cette sensation peut être si intense qu'elle pourrait fonctionner comme une anesthésie lors d'interventions chirurgicales chez le rat.

Certaines de ces zones sont la substance periacuductale grise et la région face-ventrale du bulbe.

Un exemple est l’étude de Mayer et Liebeskind réalisée en 1974. Il a été observé que la stimulation de la substance grise periacuductale provoquait une analgésie comparable à celle produite par une dose élevée de morphine. Plus précisément, une dose de 10 milligrammes de morphine par kilogramme de poids corporel.

Cela a été utilisé comme technique chez les patients souffrant de douleur chronique sévère. Pour cela, des électrodes sont implantées dans le cerveau et connectées à un dispositif de contrôle radio. Ainsi, le patient peut activer une stimulation électrique si nécessaire.

Cette stimulation active des mécanismes neuronaux endogènes qui suppriment la douleur. Principalement, ils produisent une libération d'opioïdes endogènes.

Il semble y avoir un circuit neuronal qui régule l’analgésie induite par les opioïdes (sécrétés par l’organisme ou le produit des drogues ou des drogues).

Premièrement, les opioïdes stimulent les récepteurs opioïdes dans les neurones de la matière grise périaqueducale. Ceux-ci transmettent des informations aux neurones du noyau du raphé. Cette zone a des neurones qui libèrent la sérotonine. À leur tour, ces derniers sont reliés à la matière grise de la corne dorsale de la moelle épinière.

Si ces dernières connexions étaient détruites, une injection de morphine cesserait de produire ses effets analgésiques.

La matière grise périqueductale reçoit des informations provenant de l'hypothalamus, de l'amygdale et du cortex préfrontal. Pour cette raison, l'apprentissage et les réactions émotionnelles ont un impact sur la sensibilité à la douleur.

Pourquoi l'analgésie est-elle produite?

Lorsque des êtres vivants doivent faire face à un stimulus nuisible, ils interrompent généralement ce qu'ils font pour déclencher des comportements de retrait ou d'évasion.

Cependant, il y a des moments où cette réaction est contre-productive. Par exemple, si un animal a une plaie qui cause de la douleur, les réactions de vol peuvent interférer avec les activités quotidiennes, telles que manger.

Par conséquent, il serait plus commode de réduire la douleur chronique. L'analgésie permet également de réduire la douleur lors de l'exécution de comportements biologiquement importants.

Certains exemples se battent ou s'accouplent. Si dans ces moments la douleur était ressentie, la survie de l'espèce serait en danger.

Par exemple, certaines études ont montré que la copulation peut générer une analgésie. Cela a un sens adaptatif, car les stimuli douloureux pendant les rapports sexuels seraient ressentis dans une moindre mesure, de sorte que le comportement reproducteur n'est pas interrompu. Cela augmente la probabilité de reproduction.

Il a été démontré que lorsque les rats reçoivent des décharges électriques douloureuses, ils ne peuvent pas les éviter, ils ont présenté une analgésie. Autrement dit, ils avaient moins de sensibilité à la douleur que les sujets témoins. Ceci est produit par la libération d'opioïdes dictée par l'organisme lui-même.

En bref, s’il est perçu que la douleur est inévitable, les mécanismes analgésiques sont activés. Bien que, s’il est évitable, le sujet est motivé pour donner les réponses appropriées pour interrompre cette douleur.

La douleur peut être réduite si différentes zones sont stimulées pour les personnes touchées. Par exemple, quand une personne a une blessure, elle ressent un certain soulagement s’il se gratte.

C'est pourquoi l'acupuncture utilise des aiguilles qui sont insérées et tournées pour stimuler les terminaisons nerveuses près et loin de celles dans lesquelles la douleur est réduite.

Certaines études ont prouvé que l'acupuncture produit une analgésie due à la libération d'opioïdes endogènes. Bien que la réduction de la douleur puisse être plus efficace si la personne «croit» en ses effets, ce n’est pas la seule raison.

Des études ont été réalisées sur des animaux ayant montré une réduction de la sensibilité à la douleur. Ainsi que l'activation des protéines Fos dans les neurones somatosensoriels de la corne dorsale de la moelle épinière.

Références

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