Caractéristiques, morphologie et cycle de vie de Streptococcus sanguinis

Le Streptococcus sanguinis, anciennement connu sous le nomStreptococcus sanguis, est une bactérie anaérobie à Gram positif qui fait partie de la plaque dentaire. Dans des conditions normales, il se produit dans la bouche car il peut adhérer à la salive en interagissant avec les protéines de la surface de la dent.

Il est antagoniste à d'autres espèces de son genre qui peuvent être pathogènes, telles que S. mutans, qui est la principale bactérie qui favorise l'apparition des caries.

Le streptocoque est un genre de bactéries à Gram positif, parmi lesquelles on trouve une grande variété d'espèces qui peuvent ou non être pathogènes pour le corps humain.

Ce groupe diversifié de microorganismes peut être mentionné des bactéries appartenant à la flore buccale ou intestinale de l'homme et ont des fonctions bénéfiques sur l'homéostasie du corps, telles que le contrôle des micro-organismes pathogènes et la production de molécules qui agissent sur les activités physiologiques. Parmi eux, nous trouvons S. sanguinis, une bactérie de la cavité buccale.

Index

• 1 Est-il pathogène?
• 2 caractéristiques biologiques
• 3 morphologie
• 4 cycle de vie
• 5 symptômes d'infection
• 6 Traitement contre l'endocardite infectieuse causée par les streptocoques du groupe des viridans
• 7 Méthodes diagnostiques pour l'identification de l'endocardite à S. sanguinis
• 8 références

Est-ce pathogène?

Dans des conditions normales, cette bactérie n'est pas pathogène, bien que la modification de l'homéostasie dans l'organisme entraîne une diminution de la population.

Cela rend la cavité buccale vulnérable à l'invasion par S. mutans et d'autres agents pathogènes tels que Prevotella internedia, qui cause la gingivite et la parodontite.

De plus, S. sanguinis est l’une des principales causes d’endocardite infectieuse de la valve native. Cette pathologie est due à l'infection endovasculaire des structures cardiaques en contact avec le flux sanguin.

Caractéristiques biologiques

S. sanguinis est une bactérie anaérobie à Gram positif facultative appartenant au groupe de S. viridans.

Cette bactérie est anaérobie, car ayant la capacité de survivre sans oxygène, cependant, étant facultative, ont la grande capacité à utiliser l'oxygène dans leurs processus métaboliques pour la fermentation, sans être toxique pour elle.

S. sanguinis est une bactérie à Gram positif, qui sont caractérisés par la présence d'une enveloppe de cellule constituée d'une membrane cytoplasmique et une paroi cellulaire de peptidoglycane épais composé.

Ces deux couches sont reliées par la jonction des molécules d'acide lipotéichoïque. Contrairement à la paroi cellulaire de peptidoglycane Gram négatif des bactéries à Gram positif ont la capacité de retenir le colorant pour la coloration de Gram, de sorte que les bactéries peuvent être vus bleu foncé ou le violet.

La principale caractéristique des streptocoques appartenant au groupe S. viridans est qu'ils sont alpha-hémolytiques, ce qui signifie qu'ils produisent une alpha-hémolyse sur gélose au sang, où la formation d'un halo verdâtre peut être observée autour de la colonie.

Ce processus est principalement dû à l'oxydation de l'hémoglobine dans les érythrocytes par la sécrétion de peroxyde d'hydrogène (H2O2).

La capacité de cette bactérie d'adhérer à la couverture salivaire et à la surface de la dent est due à l'affinité des composants de sa membrane avec des composants de la salive tels que l'immunoglobuline A et l'alpha-amylase.

Morphologie

La morphologie des streptocoques du groupe des viridans est très basique. Les bactéries de ce genre ont une forme arrondie, avec une taille moyenne de 2 microns de diamètre et sont disposées par paires ou des chaînes longues ou moyennes, et ne pas avoir capsule ne sont pas sporuler.

Ces bactéries ont une coloration vert grisâtre et présentent la membrane cellulaire et la paroi cellulaire composées de peptidoglycanes, qui sont responsables de la rétention de la tache dans la coloration de Gram.

Les bactéries du groupe des viridans ont des structures d'adhésion dans la membrane cellulaire, parmi lesquelles figurent les fimbrias et les adhésines, responsables de la liaison à des récepteurs spécifiques du film dentaire.

Cycle de vie

Cette bactérie présente dans le biofilm dentaire, présentant un comportement bénin dans des conditions normales, ainsi que 700 autres types de bactéries font partie de la flore normale de la cavité buccale humaine.

Il commence son cycle de colonisation entre 6 et 12 mois de vie humaine et son organisation dans le biforme dentaire commence par l'apparition du premier morceau dentaire.

S sanguinis est associé à un biofilm sain et, par la production de glucosyltransférase, synthétise le Lucan, en hydrolysant le saccharose et en transférant des résidus de glucose.

Le processus d'adhésion au biofilm est donné par les fimbrias et les adhésines. Ces molécules présentes dans la surface bactérienne se lient à des récepteurs spécifiques des composants de la salive et des dents.

Étant une bactérie de la flore buccale, la colonisation est normale et modérée, et son apparition dans le biofilm est un indicateur de la santé bucco-dentaire. Sa diminution est associée à l'apparition de pathogènes tels que S.mutans, qui favorise l'apparition de caries.

Symptômes d'infection

Dans le cas de la présence de cet organisme dans la cavité buccale, des symptômes atypiques se produisent à une pathologie, parce que S. sanguinis est une bactérie bénignes qui fait partie de la flore normale de la bouche. Cependant, lorsque cela est la cause de l'endocardite infectieuse, divers symptômes apparaissent.

endocardite infectieuse est une altération endovasculaire, à savoir l'endocarde, causée par divers agents pathogènes, y compris S. aureus trouvé, les streptocoques S pneumoniane et viridans.

Dans le cas de S. sanguinis, les symptômes ont retardé l'apparition de l'infection, plus ou moins plus que l'apparence de six semaines, avec une évolution silencieuse, qui est indolore et peut être confondue avec d'autres types de maladies cardiaques, en particulier lorsque le patient a une maladie cardiaque antérieure.

Par la suite, des pics fébriles prolongés, une fatigue, une faiblesse, une perte de poids et une insuffisance cardiaque peuvent être observés. Des complications peuvent survenir comme splénomégalie, qui est basé sur l'augmentation de la taille du foie, ce qui provoque une atrophie de l'organe, des manifestations hémorragiques thrombotique, manifestations cutanées, des hémorragies dans diverses zones du corps (mains, pieds, yeux), des troubles neurologiques , comme la thrombose cérébrale, l'hémiplégie et les symptômes psychotiques, entre autres.

Traitement contre l'endocardite infectieuse causée par les streptocoques du groupe viridans

Le traitement principal est l’utilisation d’antibiotiques ne présentant aucune résistance bactérienne. L'utilisation d'antibiotiques dépend de l'évolution de l'infection, sur des images normales de 4 à 6 semaines.

Plusieurs études ont montré que les streptocoques du groupe des viridans, y compris S. sanguinis, sont sensibles à la pénicilline. Pour cette raison, le traitement de l'infection est effectué avec une combinaison de pénicilline et d'autres antibiotiques tels que la gentamicine, la vancomycine et la ceftriaxone.

Méthodes diagnostiques pour l'identification de l'endocardite causée par S. sanguinis

Le procédé de diagnostic primaire pour déterminer la cause de l'endocardite infectieuse par S. sanguinis, et en général pour tout autre agent pathogène lié à une pathologie, se fait par la mise en évidence par culture ou histopathologie abcès cardiaque.

Les études de laboratoire habituelles effectuées avec les tests histopathologiques sont:

- Biométrie hépatique, réactifs en phase aiguë tels que la protéine C-réactive pour indiquer les états inflammatoires, la fonction rénale et hépatique, l'analyse d'urine générale et les hémocultures.

-En outre, les radiographies thoraciques et les échocardiogrammes pour la recherche des abcès du myocarde ou des thrombi sont très utiles dans le diagnostic.

Références

1. Socransky, S. S., Manganiello, A., D. Propas, Oram, V. et J. Houte (1977). Études bactériologiques du développement de la plaque dentaire supragingivale. Journal of Periodontal Research, 12: 90-106.
2. Maeda, Y., Goldsmith, C. E., Coulter, W. A., Mason, C., Dooley, J. G. S., Lowery, C. J., & Moore, J. E. (2010). Les streptocoques du groupe viridans. Examens en microbiologie médicale, 21 (4).
3. Truper, H. et. L. D. Clari. 1997. Note taxonomique: corrections nécessaires des épithètes spécifiques formées comme substantifs (noms) "en apposition". Int. J. Syst. Bactériol. 47: 908-909.
4. Caufield, P. W., Dasanayake, A. P., Li, Y., Pan, Y., Hsu, J. et Hardin, J. M. (2000). Histoire naturelle de Streptococcus sanguinis dans la cavité buccale des nourrissons: preuves d'une fenêtre d'infectiosité discrète. Infection and Immunity, 68 (7), 4018 LP-4023.
5. Xu, P., Alves, J.M., Kitten, T., Brown, A., Chen, Z., Ozaki, L.S., ... Buck, G.A. (2007). Génome du pathogène opportuniste Streptococcus sanguinis. Journal of Bacteriology, 189 (8), 3166-3175.
6. Hernadez, F. H. (2016). Interaction de Streptococcus sanguinis dans la viabilité et la croissance de Candida albicans dans la cavité buccale. Université du Chili, faculté de médecine dentaire. Assigné au projet de recherche: PRI-ODO 2016 04/016
7. Guide pour le traitement de l'endocardite infectieuse. (2011). Centre hospitalier pour enfants du Mexique Federico Gomez. Tiré de himfg.com.mx.
8. Edwin et Jessen. (). BIOCHIMIE ET ​​MICROBIOLOGIE ENVIRONNEMENTALE. Hélas, université péruvienne.
9. Sánchez C.M.A., González, T.F., Ayora, T.T.R., Martínez, Z.E., Pacheco, N.A. L (2017). Quels sont les microorganismes La science 68 (2).
10. Ramos, P. D. et Brañez, K. (2016). Stinptococcus Sanguinis et Actinomyces Viscosus Des bactéries pionnières dans la formation du biofilm dentaire. Kiru Magazine, 13 (2), 179-184.
11. Ge, X. T., Z Kitten, Chen, S. P., Lee, L. L., Munro., Xu, P. (2008). Identification des gènes de Streptococcus sanguinis nécessaires à la formation de biofilms et examen de leur rôle dans la virulence des endocardites. (76), 2251-2229.
12. Kreth J., Merritt J., Shi W., Q. F. (2005). Concurrence et Coexistence entre Streptococcus mutans et Streptococcus sanguinis dans la compétition dentaire biofilm et Coexistence entre Streptococcus mutans et Streptococcus sanguinis dans le biofilm dentaire. Journal of Bacteriology, 187 (21), 7193-7203.