Caractéristiques de Streptococcus agalactiae, morphologie, pathologie

Streptococcus agalactiae, Également connu sous le nom de streptocoque bêta-hémolytique du groupe B, il s'agit d'une bactérie à Gram positif, la principale cause de maladie dans les périodes néonatales et périnatales. Il se trouve généralement sous la forme d'un microbiote normal du tractus gastro-intestinal inférieur, mais à partir de là, il peut coloniser d'autres sites, se trouvant dans le tractus génital féminin et dans le pharynx.

Le pourcentage de femmes enceintes porteuses de Streptococcus agalactiae il est de 10% à 40% et le taux de transmission aux nouveau-nés est de 50%. Parmi les nouveau-nés colonisés, approximativement, ils seront malades à cause de cette bactérie à 1-2%.

Chez les nouveau-nés,Streptococcus agalactiae peut causer la septicémie, la méningite et les infections respiratoires, et chez la mère peut causer des infections puerpérales et une infection des plaies, entre autres.

Ce micro-organisme se comporte également comme un agent pathogène animal. Il a été la principale cause de la mastite bovine, interrompant la production de lait industriel, d'où son nom vient agalactiae, ce qui signifie sans lait.

Index

• 1 caractéristiques
• 2 taxonomie
• 3 morphologie
• 4 transmission
• 5 pathogenèse
• 6 pathologie et manifestations cliniques
  • 6.1 chez le nouveau-né
  • 6.2 Chez la mère colonisée
  • 6.3 Enfants plus âgés, femmes et hommes non enceintes
• 7 prévention
• 8 Diagnostic
• 9 traitement
• 10 références

Caractéristiques

S. agalactiaeIl se caractérise par être anaérobie facultatif, se développe bien dans des milieux enrichis en sang à 36 ou 37 ° C pendant 24 heures d'incubation. Leur croissance est favorisée si elles sont incubées dans une atmosphère contenant 5 à 7% de dioxyde de carbone.

Dans la gélose au sang, ils induisent un halo d'hémolyse complète autour de la colonie (bétahémolyse), grâce à la production d'hémolysines, bien que l'hémolyse produite ne soit pas aussi prononcée que celle des autres streptocoques.

En Nouvelle-Grenade, la gélose a la capacité de produire un pigment orange pathognomonique de l'espèce.

D'autre part, S. agalactiae C'est la catalase et l'oxydase négative.

Taxonomie

Streptococcus agalactiae appartient au domaine Bactéries, Phylum Firmicutes, Classe Bacilli, Ordre Lactobacillales, Famille Streptococaceae, Genre Streptococcus, Espèces agalactiae.

Pappartient au groupe B selon la classification de Lancefield.

Morphologie

Streptococcus agalactiae Les cocci à Gram positif sont disposés en chaînes courtes et en diplocoques.

Sur sang, les colonies de gélose peuvent être observées un peu plus grandes et avec une bêta-hémolyse moins prononcée que celle produite par le streptocoque du groupe A.

Ce microorganisme possède une capsule polysaccharidique de neuf types antigéniques (Ia, Ib, II, VIII). Tous ont de l'acide sialique.

L'antigène du groupe B est présent dans la paroi cellulaire.

Transmission

La transmission de la bactérie de la mère à l'enfant se produit principalement verticalement. L'enfant peut être infecté soit in utero, lorsque la bactérie atteint le liquide amniotique ou lors du passage de l'enfant dans le canal génital.

Le risque de transmission de la mère à l'enfant est plus grand lorsqu'il existe des facteurs prédisposants. Parmi eux:

• Naissance prématurée,
• Rupture de la membrane amniotique 18 heures ou plus avant l'accouchement,
• Manipulations obstétricales,
• Fièvre intrapartum,
• Travail prolongé,
• Bactériémie post-partum,
• Amnionite maternelle,
• Colonisation vaginale dense par S. agalactiae,
• Bactériurie due à ce microorganisme
• Antécédents de naissances antérieures avec infection précoce.

Bien que l'on ait également constaté qu'il peut être colonisé par une exposition nosocomiale après la naissance.

Pathogenèse

Le mécanisme de virulence exercé par cette bactérie vise à affaiblir les systèmes de défense du patient pour envahir les tissus. Parmi les facteurs de virulence, citons la capsule riche en acide sialique et en bêta-hémolysine.

Cependant, une variété de protéines de la surface et de la matrice extracellulaire capables de se lier à la fibronectine ont également été identifiées.

De plus, l'acide sialique se lie au facteur H sérique, ce qui accélère l'élimination du composé C3b du complément avant qu'il puisse opsoniser les bactéries.

Bien entendu, cela rend inefficace la voie de défense de l’immunité innée par phagocytose grâce à la voie alternative du complément.

Par conséquent, la seule option de défense possible consiste à activer le complément par voie classique, mais cela présente l'inconvénient de nécessiter la présence d'anticorps de type spécifique.

Mais pour que le nouveau-né ait cet anticorps, la mère doit le fournir à travers le placenta. Sinon, le nouveau-né n'est pas protégé contre ce microorganisme.

En plus de cela,S. agalactiae produit une peptidase qui désactive C5a, ce qui se traduit par une chimiotaxie très faible des leucocytes polymorphonucléaires (PMN).

Ceci explique pourquoi les infections néonatales sévères sont présentes avec une faible présence de PMN (neutropénie).

Pathologie et manifestations cliniques

Chez le nouveau-né

Généralement, les signes d'infection du nouveau-né sont évidents à la naissance (12 à 20 heures après l'accouchement jusqu'aux 5 premiers jours) (apparition précoce).

Commencez à observer des signes non spécifiques tels que l'irritabilité, le manque d'appétit, les problèmes respiratoires, la jaunisse, l'hypotension, la fièvre ou parfois l'hypothermie.

Ces signes évoluent et le diagnostic ultérieur peut être une septicémie, une méningite, une pneumonie ou un choc septique, avec un taux de mortalité chez les enfants nés à terme de 2 à 8%, en augmentation considérable chez les nouveau-nés prématurés.

Dans d'autres cas, une survenue tardive peut être observée à partir du 7ème jour de la naissance jusqu'à 1 à 3 mois plus tard, avec une méningite et des infections focales dans les os et les articulations, avec un taux de mortalité de 10 à 15%.

Les cas de méningite à début tardif peuvent entraîner des séquelles neurologiques permanentes dans environ 50% des cas.

Chez la mère colonisée

Du point de vue de la mère, la mère peut présenter une chorioamnionite et une bactériémie pendant le péripartum.

Il peut également développer une endométrite post-partum, une bactériémie post-césarienne et une bactériurie asymptomatique pendant et après l'accouchement.

Les autres affections de cette bactérie chez l'adulte peuvent être la méningite, la pneumonie, l'endocardite, la fasciite, les abcès intra-abdominaux et les infections cutanées.

Cependant, la maladie chez l'adulte, même sévère, n'est généralement pas mortelle, alors que chez le nouveau-né, le taux de mortalité peut atteindre 10% à 15%.

Enfants plus âgés, femmes et hommes non enceintes

Ce microorganisme peut également toucher les enfants plus âgés, les femmes non enceintes et même les hommes.

Ce sont généralement des patients affaiblis, où S. agalactiae peut causer des pneumonies avec empyème et épanchement pleural, arthrite septique, ostéomyélite, infections urinaires, cystite, pyélonéphrite et infections des tissus mous d'une cellulite à une fasciite nécrosante.

Les autres complications rares peuvent être la conjonctivite, la kératite et l'endophtalmie.

La prévention

Le fœtus peut naturellement être protégé pendant la période périnatale. Ceci est possible si la mère a des anticorps IgG contre l’antigène capsulaire spécifique du Streptococcus agalactiae dont est colonisé.

Les anticorps IgG sont capables de traverser le placenta et c'est ainsi qu'il le protège.

Si, au contraire, les anticorps IgG présents chez la mère sont contre un autre antigène capsulaire différent du type de S. agalactiae cela colonise à ce moment-là, ceux-ci ne protégeront pas le nouveau-né.

Heureusement, il n'y a que neuf sérotypes et le plus fréquent est le type III.

Toutefois, les obstétriciens préviennent généralement les maladies néonatales en administrant par voie intraveineuse de l'ampicilline à la mère pendant le travail.

Cela devrait être fait tant que la mère produit une culture de culture vaginale positive pour S. agalactiae au troisième trimestre de la grossesse (35 à 37 semaines).

Cependant, cette mesure ne préviendra la maladie précoce chez le nouveau-né que dans 70% des cas, avec une protection faible par rapport à la maladie à début tardif, car elle est principalement due à des facteurs externes après la naissance.

Si la mère est allergique à la pénicilline, la céfazoline, la clindamycine ou la vancomycine peuvent être utilisées.

Diagnostic

Pour le diagnostic, il est idéal d'isoler le microorganisme à partir d'échantillons tels que le sang, le LCR, les expectorations, les pertes vaginales, l'urine, entre autres.

Il pousse sur la gélose au sang et sur l'agar de Grenade. Dans les deux cas, il présente des caractéristiques spécifiques. dans le premier cas, des colonies bêta-hémolytiques sont observées et dans le second, des colonies de saumon orange.

Malheureusement, 5% des isolats ne présentent ni hémolyse ni pigment, ils ne seraient donc pas détectés avec ces moyens.

La détection d'antigènes capsulaires S. agalactiae Dans le LCR, le sérum, l'urine et les cultures pures sont possibles grâce à la méthode d'agglutination au latex, en utilisant des antisérums spécifiques.

De même, le test de détection du facteur CAMP est très courant pour l'identification de l'espèce. C'est une protéine extracellulaire qui agit en synergie avec la ß-lysine de Staphylococcus aureus quand il est semé perpendiculairement à S. agalactiae, créant une plus grande zone d'hémolyse sous la forme d'une flèche.

Les autres tests diagnostiques importants sont le test hipurato et arginine. Tous deux sont positifs.

Traitement

Il est traité efficacement avec de la pénicilline ou de l'ampicilline. Parfois, il est généralement associé à un aminoside, car son administration dans son ensemble a un effet synergique, en plus d'augmenter le spectre d'action dans les cas d'infections associées à d'autres bactéries.

Références

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