Qu'est-ce que la dominance incomplète? (Avec des exemples)



Le dominance incomplète c'est le phénomène génétique dans lequel l'allèle dominant ne masque pas complètement l'effet de l'allèle récessif; c'est-à-dire qu'il n'est pas complètement dominant. Il est également connu sous le nom de semi-dominance, un nom qui décrit clairement ce qui se passe dans les allèles.

Avant sa découverte, ce qui avait été observé était la domination complète des personnages dans la progéniture. La dominance incomplète a été décrite pour la première fois en 1905 par le botaniste allemand Carl Correns, dans ses études sur la couleur des fleurs de l’espèce. Mirabilis jalapa.

Phénotype intermédiaire dans la génération F1 causé par une dominance incomplète

L'effet de dominance incomplète devient évident lorsque l'on observe les descendants hétérozygotes d'un croisement entre homozygotes.

Dans ce cas, les descendants ont un phénotype intermédiaire à celui des parents et non le phénotype dominant, ce qui est observé dans les cas où la dominance est complète.

En génétique, la dominance désigne la propriété d'un gène (ou d'un allèle) par rapport à d'autres gènes ou allèles. Un allèle montre une dominance lorsqu'il supprime l'expression ou domine les effets de l'allèle récessif. Il existe plusieurs formes de domination: la domination complète, la dominance incomplète et la codominance.

Dans la dominance incomplète, l'aspect des descendants résulte de l'influence partielle des allèles ou des gènes. Une dominance incomplète se produit dans l'héritage polygénique (de nombreux gènes) de caractères tels que la couleur des yeux, des fleurs et de la peau.

Index

  • 1 exemples
    • 1.1 Les fleurs de l'expérience Correns (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Pois de l'expérience de Mendel (Pisum sativum)
    • 1.3 L'enzyme hexosaminidase A (Hex-A)
    • 1.4 Hypercholestérolémie familiale
  • 2 références

Des exemples

Il existe plusieurs cas de domination incomplète dans la nature. Cependant, dans certains cas, il est nécessaire de modifier le point de vue (organisme complet, niveau moléculaire, etc.) afin d'identifier les effets de ce phénomène. Voici quelques exemples:

Les fleurs de l'expérience Correns (Mirabilis Jalapa)

Le botaniste Correns a fait une expérience avec des fleurs de la plante communément appelée dondiego la nuit, qui a des variétés de fleurs complètement rouges ou complètement blanches.

Les Correns ont fait des croisements entre des plantes homozygotes de couleur rouge et des plantes homozygotes de couleur blanche; la progéniture présentait un phénotype intermédiaire à celui des parents (couleur rose). L'allèle de type sauvage pour la couleur de la fleur rouge est désigné (RR) et l'allèle blanc est (rr). Donc:

Génération parentale (P): RR (fleurs rouges) x rr (fleurs blanches).

Génération filiale 1 (F1): Rr (fleurs roses).

En permettant à ces descendants F1 de s'autoféconder, la génération suivante (F2) a produit 1/4 des plantes à fleurs rouges, 1/2 des plantes à fleurs roses et 1/4 des plantes à fleurs blanches. Les plantes roses de la génération F2 étaient hétérozygotes avec un phénotype intermédiaire.

Ainsi, la génération F2 présentait un rapport phénotypique de 1: 2: 1, différent du rapport phénotypique 3: 1 observé pour la transmission mendélienne simple.

Ce qui se passe dans le domaine moléculaire, c'est que l'allèle qui provoque un phénotype blanc entraîne l'absence d'une protéine fonctionnelle nécessaire à la pigmentation.

En fonction des effets de la régulation génétique, les hétérozygotes ne peuvent produire que 50% de la protéine normale. Cette quantité ne suffit pas à produire le même phénotype que le RR homozygote, qui peut produire deux fois cette protéine.

Dans cet exemple, une explication raisonnable est que 50% de la protéine fonctionnelle ne peut pas atteindre le même niveau de synthèse de pigment que 100% de la protéine.

Les pois de l'expérience de Mendel (Pisum sativum)

Mendel a étudié la caractéristique de la forme de graine de pois et a conclu visuellement que les génotypes RR et Rr produisaient des graines rondes, tandis que le génotype rr produisait des graines ridées.

Cependant, plus on l'observe, plus il devient évident que l'hétérozygote n'est pas très similaire à l'homozygote de type sauvage. La morphologie particulière de la graine plissée est due à une diminution importante de la quantité de dépôt d'amidon dans la graine due à un allèle défectueux.

Plus récemment, d'autres scientifiques ont disséqué des graines arrondies et ridées et examiné leur contenu au microscope. Ils ont constaté que les graines rondes des hétérozygotes contenaient en réalité un nombre intermédiaire de grains d'amidon par rapport aux graines des homozygotes.

Ce qui se passe est que, dans la graine, une quantité intermédiaire de la protéine fonctionnelle ne suffit pas à produire autant de grains d'amidon que dans le support homozygote.

De cette manière, l'opinion selon laquelle un trait est dominant ou incomplet peut dépendre de la manière dont le trait est examiné chez l'individu.

L'enzyme hexosaminidase A (Hex-A)

Certaines maladies héréditaires sont causées par des carences enzymatiques; c'est-à-dire par le manque ou l'insuffisance de certaines protéines nécessaires au métabolisme normal des cellules. Par exemple, la maladie de Tay-Sachs est causée par une déficience de la protéine Hex-A.

Les personnes qui sont hétérozygotes pour ce qui la maladie, ceux qui ont un allèle sauvage qui produit l'enzyme fonctionnelle et un allèle mutant qui produit l'enzyme sont les personnes en bonne santé que les individus sauvages homozygote.

Cependant, si le phénotype est basé sur le niveau de l'enzyme, puis l'hétérozygote a un niveau intermédiaire entre l'enzyme homozygote dominant (pleine échelle de l'enzyme) et homozygote récessif (sans enzyme). Dans de tels cas, la moitié de la quantité d'enzyme normale est suffisante pour la santé.

Hypercholestérolémie familiale

L'hypercholestérolémie familiale est un exemple de dominance incomplète peut être observée chez les patients, à la fois moléculaire et le champ de corps. Une personne avec deux allèles qui causent la maladie manque de récepteurs dans les cellules du foie.

Ces récepteurs sont responsables de cholestérol, lipoprotéine de faible densité (LDL) dans la circulation sanguine. Par conséquent, les personnes qui ne possèdent pas ces récepteurs accumulent des molécules de LDL.

Une personne ayant un seul allèle mutant (responsable de la maladie) a un nombre de récepteurs moitié inférieur à la normale. Quelqu'un avec deux allèles de type sauvage (ne cause pas la maladie) ont un nombre normal de récepteurs.

Phénotypes sont parallèles au nombre de récepteurs: les individus avec deux allèles mutants meurent en bas âge des crises cardiaques, ceux qui ont un allèle mutant peut souffrir de crises cardiaques au début de l'âge adulte, et ceux avec deux allèles sauvages se développent pas cette forme héréditaire des maladies cardiaques.

Références

  1. Brooker, R. (2012).Concepts de génétique(1er éd.). The McGraw-Hill Companies, Inc.
  2. Chiras, D. (2018). Biologie humaine (9e). Jones & Bartlett Learning.
  3. Cummins, M. (2008). L'hérédité humaine: principes et enjeux (8e). Apprentissage du cengage
  4. Dashek, W. et Harrison, M. (2006). Biologie Cellulaire (1st). CRC Press.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. et Doebley, J. (2015).Introduction à l'analyse génétique(11ème éd.). W.H. Freeman
  6. Lewis, R. (2015).Génétique Humaine: Concepts et Applications(11ème éd.). McGraw-Hill Education.
  7. Snustad, D. et Simmons, M. (2011).Principes de génétique(6ème éd.). John Wiley and Sons.
  8. Windelspecht, M. (2007). Génétique 101 (1er éd.). Greenwood