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Antiperoxydase et maladies associées
Le antiperoxydase il est significativement impliqué dans le dysfonctionnement thyroïdien et dans la pathogenèse de l'hypothyroïdie.
Ces protéines sont également appelées anticorps antimicrosomiques, auto-anticorps anti-thyroïdiens, antiperoxydase (TPOab), anti-TPO et autres.
Les microsomes se trouvent dans les cellules thyroïdiennes et le corps produit des anticorps contre les microsomes lorsque ces cellules ont été endommagées. Les troubles de la glande thyroïde sont fréquemment causés par des mécanismes auto-immuns avec la production d'autoanticorps.
Le test d'anticorps de la thyroïde microsomes (peroxydase) mesure ces anticorps dans le sang pour aider à diagnostiquer et à surveiller les maladies auto-immunes de la thyroïde et de les distinguer des autres formes de maladies de la thyroïde.
La détermination des taux d'anticorps anti-TPO est le test le plus sensible pour détecter une maladie thyroïdienne auto-immune. La maladie de Graves, associée à la thyroïdite de Hashimoto, est classée comme maladie auto-immune de la thyroïde.
Les taux les plus élevés d'anticorps anti-TPO sont observés chez les patients souffrant de thyroïdite de Hashimoto.
Dans cette maladie, la prévalence des anticorps anti-TPO représente environ 85% des cas, confirmant l'origine auto-immune de la maladie. Ces autoanticorps sont également fréquents (60 à 80%) au cours de la maladie de Graves.
Cependant, des résultats positifs peuvent survenir chez les patients présentant d'autres formes de maladies auto-immunes de la thyroïde et des tissus.
Maladies associées à l'antipéroxydase
Maladie des graves
La maladie de Basedow est une maladie auto-immune provoquée par une hyperactivité généralisée dans toute la glande thyroïde (hyperthyroïdie). Il porte le nom de Robert Graves, un médecin irlandais, qui a décrit cette forme d'hyperthyroïdie il y a environ 150 ans.
La stimulation de la thyroïde immunoglobulines (ITS) se lient à et activent les récepteurs de la thyrotropine, ce qui provoque la glande thyroïde à croître et à augmenter la synthèse des follicules thyroïdiens de l'hormone thyroïdienne.
la maladie de Graves est associée à l'anémie pernicieuse, le diabète sucré de type 1, le vitiligo, une insuffisance surrénale auto-immune, la myasthénie grave, la sclérose systémique, la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome de Sjögren et le lupus érythémateux systémique.
Les symptômes
La maladie de Graves est le seul type de hyperthyroïdie qui peut être associée à l'inflammation des yeux, gonflement des tissus autour des yeux et des yeux exorbités (appelés ophtalmopathie de Graves).
Bien que de nombreux patients atteints de la maladie de Graves ont une rougeur et une irritation des yeux à un moment donné, moins de 5% pour cent développer une inflammation assez des tissus oculaires pour causer des problèmes graves ou permanents.
Les patients présentant des symptômes oculaires très légers doivent être évalués par un ophtalmologiste et, bien entendu, par leur endocrinologue.
Les premières indications qu'il ya un problème peut être les yeux rouges ou enflammées, les yeux gonflés en raison de l'inflammation des tissus derrière le globe oculaire ou vision double. La réduction de la vision ou la vision double sont des problèmes rares qui surviennent à un stade plus avancé.
Les problèmes oculaires sont plus graves et surviennent beaucoup plus fréquemment chez les personnes atteintes de la maladie de Graves qui fument des cigarettes.
Les causes
Système immunitaire
Cette maladie est déclenchée par certains processus du système immunitaire. Certaines personnes héritent d'un système immunitaire qui peut causer des problèmes. Leurs lymphocytes produisent des anticorps contre leurs propres tissus qui les stimulent ou les endommagent.
Dans la maladie de Basedow, les anticorps se lient à la surface des cellules thyroïdiennes et stimulent ces cellules à produire des hormones thyroïdiennes. Cela se traduit par une hyperactivité de la thyroïde.
Stress sévère
Les médecins ont longtemps soupçonné que le stress émotionnel sévère, tel que la mort d'un être cher, pouvait déclencher la maladie de Graves chez certains patients. Cela n'a pas été confirmé scientifiquement.
Traitement
Iode radioactif
Avec l'iode radioactif, le résultat souhaité est l'hypothyroïdie due à la destruction de la glande, qui 2-3 mois après l'administration se produit généralement.
Lorsque les patients deviennent hypothyroïdiens, ils nécessitent un remplacement à vie par une hormone thyroïdienne et une surveillance à long terme ou chronique par le médecin. La contre-indication absolue à l'iode radioactif est la grossesse.
Ophtalmopathie de Graves
L'ophtalmopathie de Graves s'améliore spontanément chez 64% des patients. Environ 10 à 20% des patients ont une progression progressive de la maladie pendant de nombreuses années, suivie d'une stabilité clinique. Environ 2 à 5% présentent une aggravation progressive de la maladie, avec une déficience visuelle chez certains.
La correction des deux hyperthyroïdie et l'hypothyroïdie est important pour les maladies des yeux. Les médicaments antithyroïdiens et thyroïdectomie pas influencer le cours de cet engagement de l'orbite, tandis que le traitement à l'iode radioactif peut exacerber ophtalmopathie pré-existante, mais peuvent être évités par les glucocorticoïdes.
En général, le traitement de l'hyperthyroïdie est associée à une amélioration de ophthalmopathy, mais doit être évitée car l'hypothyroïdie ophthalmopathy aggrave.
La prise en charge chirurgicale est généralement réalisée dans la phase fibrotique, lorsque le patient est euthyroïdien.
La thyroïdite de Hashimoto
La thyroïdite de Hashimoto est une maladie auto-immune et une cause fréquente d'hypothyroïdie (taux d'hormones thyroïdiennes trop faible). Dans la thyroïdite de Hashimoto, le corps monte une réaction immunitaire contre son propre tissu de la glande thyroïde, entraînant une inflammation de ce (thyroïdite).
La thyroïdite d'Hashimoto est la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie aux États-Unis. La condition a été nommée d'après le docteur Hakaru Hashimoto, le médecin qui l'a décrit pour la première fois en 1912.
Les symptômes
Les symptômes et les signes de la thyroïdite d'Hashimoto ressemblent à ceux de l'hypothyroïdie et sont souvent subtils. Ils ne sont pas spécifiques (ce qui signifie qu'ils peuvent imiter les symptômes de nombreuses autres conditions) et sont souvent attribués au vieillissement.
Les patients ayant une hypothyroïdie légère ne présentent aucun symptôme, puisque ceux-ci deviennent généralement plus apparente que l'état se détériore, et la plupart de ces plaintes sont liées à un organisme de ralentissement métabolique.
Les symptômes courants et des signes de thyroïdite de Hashimoto comprennent: la dépression, sentiment intolérance au froid ou à froid, la peau sèche, la fatigue, la constipation, la prise de poids, des crampes musculaires, le taux de cholestérol a augmenté, diminution de la concentration, un gonflement les jambes et la somnolence, entre autres.
L'hypothyroïdie devenant plus grave, il peut y avoir un gonflement autour des yeux, une insuffisance cardiaque, une diminution de la fréquence cardiaque et une baisse de la température corporelle. Dans sa forme la plus profonde, une hypothyroïdie sévère peut conduire à un coma potentiellement mortel (coma du myxœdème).
hypothyroïdie non traitée ne peut pas conduire à une hypertrophie du coeur (cardiomyopathie), l'aggravation de l'insuffisance cardiaque et de liquide autour des poumons (épanchement pleural) ou cardiaque (épanchement péricardique).
D'autres symptômes incluent le gonflement de la glande thyroïde, renflement à l'avant du col de la thyroïde (goitre), une difficulté à avaler des solides et / ou liquides en raison de l'élargissement de la glande thyroïde, avec une compression de l'œsophage.
Les causes
Cette maladie est causée par un dysfonctionnement du système immunitaire qui, au lieu de protéger le tissu thyroïdien, l'attaque. Les cellules immunitaires peuvent provoquer une hypothyroïdie (thyroïde hypoactive), un goitre (augmentation de la thyroïde) ou les deux.
Dans la thyroïdite de Hashimoto, de grandes quantités de cellules immunitaires endommagées envahissent la thyroïde. Comme la thyroïde est attaquée par des cellules envahissantes, elle ne peut pas produire autant d’hormones thyroïdiennes qu’elle le ferait normalement. Finalement, cela provoque une hypothyroïdie.
Les médecins ne savent pas exactement pourquoi le système immunitaire, censé défendre l'organisme contre les virus et les bactéries nocifs, se retourne parfois contre les tissus sains du corps.
Traitement
Correctement diagnostiqué, l'hypothyroïdie peut être facilement et complètement traitée avec un remplacement d'hormone thyroïdienne.
Il existe un seul traitement pour la thyroïdite de Hashimoto, à savoir le traitement de substitution des hormones thyroïdiennes. Cette méthode est très efficace dans le traitement de l'hypothyroïdie associée à la thyroïdite de Hashimoto.
La thyroïdite de Hashimoto peut affecter la capacité de votre thyroïde à produire une quantité saine d'hormone thyroïdienne. La thérapie de remplacement des hormones thyroïdiennes fournit à votre corps les hormones thyroïdiennes nécessaires.
La forme la plus courante de traitement hormonal substitutif de l'hormone thyroïdienne est l'hormone synthétique T4, connue sous le nom de lévothyroxine.
La raison pour laquelle je ne prends probablement que l'hormone T4 est que la majeure partie de la T3 dans notre corps était vraiment la T4. C'est-à-dire que lorsque les hormones T4 interagissent avec d'autres cellules, elles libèrent l'un de leurs 4 atomes d'iode. Lorsque cela se produit, T4 devient T3.
De plus, la T4 dure plus longtemps dans l'organisme que la T3, de sorte que la lévothyroxine peut être prise facilement une fois par jour.
Parfois, ce traitement peut diminuer la taille d'un petit goitre associé à la thyroïdite de Hashimoto, mais peut nécessiter une évaluation médicale supplémentaire.
Cependant, chaque patient est différent. Le type de thérapie de remplacement de l'hormone thyroïdienne, sa dose spécifique et le plan de traitement général seront totalement spécifiques à chaque patient.
Références
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