Inotropisme Physiologie, évaluation, altérations

Leinotropisme est un terme médical qui désigne la capacité de la pompe cardiaque à se contracter. Conforme au chronotropisme, dromotropisme et batmotropisme les 4 propriétés fondamentales du cœur du point de vue fonctionnel.

L'origine étymologique du mot comporte 3 composantes du grec ancien. Jenósqui signifie "nerf" ou "fibre";Tropos, qui signifie "changer", "tourner" ou "tourner" et finalement-ismo, un nom formant suffixe largement utilisé dans les langues à racines latines. Cela traduirait littéralement "le changement de fibres" adapté à la "contraction".

Bien que l'utilisation du terme soit réservée presque exclusivement à la référence au cœur, rien dans la littérature médicale ne le confirme. L'inotropismo pourrait être appliqué à n'importe quel muscle du corps et en fait, il en était ainsi dans les publications classiques, mais les auteurs actuels ont cessé de le faire. Aujourd'hui, l'inotropisme en dehors du cœur n'est pas compris.

L'inotropisme, comme toute autre propriété du cœur, peut subir des altérations. Alors qu'ils ne sont pas toujours symptomatique, si le patient souffre que présentent des signes d'insuffisance cardiaque, doivent être traités, ce qui est presque toujours pour but d'améliorer ou augmenter la contractilité cardiaque.

Index

• 1 Physiologie
  • 1.1 Calcium
  • 1.2 fibre myocardique
  • 1.3 Vannes atrioventriculaires
• 2 Évaluation de l'inotropisme
• 3 altérations de l'inotropisme
  • 3.1 Médicaments
• 4 références

Physiologie

Lorsque la contraction cardiaque se produit, toutes les fibres musculaires à être activés et les mécanismes qui peuvent modifier uniquement la génération de la force sont des changements dans la longueur des fibres ou la précontrainte (activation d'une longueur dépendante) et les changements dans inotropie (activation indépendamment de la longueur).

La contraction des fibres musculaires cardiaques dépend essentiellement de la disponibilité intracellulaire des ions calcium. Il existe d'autres mécanismes de régulation de l'inotropie cardiaque, qui seront mentionnés plus loin, mais la concentration en calcium est la plus importante dans un scénario non pathologique.

Calcium

La plupart des voies de régulation de l'inotropisme impliquent sans aucun doute le calcium. Il y a trois manières fondamentales par lesquelles ce cation peut modifier positivement la contraction cardiaque:

- augmentation de son flux pendant le potentiel d'action (principalement pendant la phase 2 de celui-ci).

- Augmentation de sa libération par le réticulum sacroplasmique (réserve principale de calcium intracellulaire).

- Sensibiliser la troponine-C.

Ces trois effets du calcium favorisent la contractilité cardiaque, mais limitent également la durée de celle-ci. La fermeture des canaux de calcium du cytoplasme de la cellule et le réticulum sarcoplasmique, par l'activation de canaux potassiques, le potentiel d'action cesse et le calcium intracellulaire est soudainement éliminé en peu de temps.

Ce processus se répète cycliquement à chaque battement de coeur. Cette entrée et sortie constantes du calcium, avec l'activation des canaux sodiques et potassiques, assure une contraction cardiaque efficace.

Fibre myocardique

L'intégrité de la fibre myocardique est un autre des éléments fondamentaux dont dépend l'inotropisme. En cas de dommages aux fibres musculaires cardiaques qui compromettent la pré-charge, il ne sera pas question de la quantité de calcium disponible, le rythme ne sera jamais complètement efficace et des modifications seront présentées à la fonction de la pompe.

La précharge dépend de la longueur et de la distension de la fibre cardiaque. Ce phénomène est régi par la loi de Frank-Starling qui se lit comme suit: “L'énergie de contraction du ventricule dépend de la longueur initiale des fibres myocardiques ". Cela signifie que plus la fibre myocardique est tendue à la fin de la diastole, plus la force de contraction est grande.

En résumé, la fibre myocardique se comporte comme un ressort. Plus le ressort ou la fibre du myocarde est étirée pendant que le cœur se remplit de sang, plus la force libérée par le ressort est grande, c'est-à-dire la contraction. Mais si le ressort est cassé ou si la fibre est endommagée, l'énergie sera insuffisante pour générer un rythme cardiaque efficace.

Valves auriculo-ventriculaires

Bien qu'ils jouent un rôle mineur, l'intégrité des valves auriculo-ventriculaires est très importante pour obtenir une contraction adéquate du cœur.

La fermeture de celle-ci pendant la première phase de la systole provoque l'augmentation de la pression intraventriculaire nécessaire pour distendre la fibre cardiaque et produire une contraction correcte.

Cela signifie que si les valves sont endommagés ou malades, le ventricule est pas suffisamment rempli en raison de retour pathologique du sang dans les atriums et non la fibre cardiaque et l'énergie libérée ne déclenchera pas la force contractile nécessaire pour un distend rythme cardiaque normal .

Évaluation de l'inotropisme

Bien qu'il n'existe actuellement aucune méthode spécifique pour calculer l'inotropisme, il existe des moyens indirects de le faire. Le fraction d'éjection, mesurée par échocardiographie ou cathétérisme, est une bonne technique pour déduire cliniquement la qualité de la contraction cardiaque.

L'utilité de l'échocardiographie est un peu plus large. Il permet d’estimer (sans certitude absolue) la pression de raccourcissement et l’augmentation pression / temps, deux paramètres complexes mais précieux lors de l’évaluation de la contractilité du cœur.

L'activité des valves auriculo-ventriculaires peut également être évaluée par échocardiographie.

Altérations de l'inotropisme

Tout changement pathologique de l'inotropisme peut entraîner une insuffisance cardiaque. Il en va de même pour les trois autres propriétés fonctionnelles de base du cœur.

Par conséquent, avant tout tableau clinique compatible avec cette maladie, une évaluation globale doit être effectuée pour déterminer le niveau de défaillance.

Compte tenu de la physiologie de l'inotropisme, les altérations calciques sont parmi les causes les plus importantes d'anomalies contractiles. Des niveaux de calcium élevés ou faibles peuvent affecter la fonction cardiaque. Des études myocardiques chez des patients souffrant d'insuffisance cardiaque ont démontré des défaillances dans l'utilisation du calcium cytosolique et dans la puissance des myocytes.

Les fibres myocardiques malades modifient également la contractilité du cœur. Beaucoup de personnes après un infarctus du myocarde avec une lésion tissulaire étendue souffrent d'insuffisance cardiaque due à une lésion des fibres musculaires.

Les patients hypertendus chroniques et les patients chagasiques perdent la distensibilité du muscle cardiaque et par conséquent diminuent la force contractile.

Médicaments

Certains médicaments couramment utilisés peuvent compromettre l'inotropie cardiaque. Les inhibiteurs des canaux calciques, largement utilisés dans le traitement de l'hypertension artérielle, ont un effet inotrope négatif. Le même scénario se produit avec les bêta-bloquants et la plupart des antiarythmiques.

Références

1. Serra Simal, Rafael (2011). Contractilité ou inotropisme. Récupéré de: webfisio.es
2. Département des sciences physiologiques (2000). Fonction ventriculaire: déterminants de la fonction cardiaque. Pontificia Universidad Javeriana. Récupéré de: med.javeriana.edu.co
3. Luna Ortiz, pasteur et collaborateurs (2003). Homéostasie du calcium et fonction cardiovasculaire: implications anesthésiques.Journal mexicain d'anesthésiologie, 26(2): 87-100.
4. Torales-Ibañez (2012). Bloqueurs des canaux calciques. Extrait de: med.unne.edu.ar
5. Schaper, W. et collaborateurs (1972). Effets des médicaments sur l'inotropisme cardiaque. UnInternationales de Pharmacodynamie et de Thérapie, 196: 79-80.
6. Wikipedia (2017). Inotropisme. Extrait de: en.wikipedia.org