Causes de l'urémie, symptômes, traitements



Le uricémie Vous avez des niveaux d'acide urique dans votre sang. Ce terme n'est associé à aucune pathologie, car il y a une certaine quantité de cet élément dans le sang. Cependant, dans l'argot populaire, l'urémie est définie comme des valeurs élevées en acide urique, bien que cela corresponde à la définition correcte de l'hyperuricémie.

L'acide urique est un produit normal du catabolisme des purines. Celles-ci, avec les pyrimidines, sont les bases azotées de l'ADN. L'enzymexanthine oxydase Il prend en charge le catabolisme purique final (adenine et guanine) dans le muscle, le rein, le foie, l'intestin et vasculaire, en obtenant comme produit final acide urique.

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Malgré les peurs générées par l'acide urique, il n'est pas toujours lié à des événements pathologiques. Des études récentes ont démontré le rôle de ce composé dans les capacités antioxydantes du plasma et dans l'intégrité des cellules endothéliales. De même, son importance dans les réponses immunitaires de type 2 a été prouvée.

Cependant, l'acide urique est surtout connu pour son rôle pathologique. Ce "méchant" participe activement à la génération de maladies inflammatoires, cardiovasculaires, rénales et métaboliques. En fonction des symptômes et de la gravité du tableau clinique, le traitement le plus approprié sera décidé.

Index

  • 1 causes
    • 1.1 Style de vie
    • 1.2 Médicaments
    • 1.3 Insuffisance rénale
    • 1.4 Causes non modifiables
  • 2 symptômes
    • 2.1 Drop
    • 2.2 Troubles rénaux
    • 2.3 Syndrome métabolique et maladie cardiovasculaire
  • 3 traitement
  • 4 références

Les causes

Contrairement à la plupart des mammifères, les humains et les grands primates ne possèdent pas l'enzymeuricasa(urate oxydase) active. Cette enzyme peut métaboliser l'acide urique en un élément hautement soluble dans l'eau, qui peut être éliminé par les reins. En raison de ce manque, les humains peuvent souffrir d'hyperuricémie.

Malgré ce qui précède, la xanthine oxydase est capable de maintenir le métabolisme des purines et la production d'acide urique dans les limites normales dans la majorité des gens depuis longtemps.

Que se passe-t-il alors pour que l'uricémie augmente? Certaines théories cherchent à expliquer ce phénomène.

Style de vie

Les régimes riches en purines et en protéines (poisson, abats, jus de viande), la consommation d'alcool et excès de glucides contribuent au développement de l'hyperuricémie.

Le mode de vie sédentaire aggrave cette image, de même que la cigarette. Les patients obèses ont tendance à avoir des taux plus élevés d'acide urique dans leur sang.

Médicaments

Certains médicaments fréquemment utilisés pour le traitement des maladies cardiovasculaires peuvent favoriser l'élévation de l'acide urique.

Les diurétiques thiazidiques et en boucle provoquent une hyperuricémie. L'aspirine à faible dose diminue l'excrétion rénale de l'acide urique et augmente ainsi ses taux sériques.

Insuffisance rénale

Comme prévu, les patients souffrant d'insuffisance rénale, aiguë ou chronique, peuvent souffrir d'hyperuricémie. La faible excrétion rénale chez ces patients permet également de réduire la quantité d'acide urique dans l'urine, de sorte que l'hyperuricémie dans ce cas ne soit pas augmentée mais la production a diminué l'élimination.

Causes non modifiables

Les taux d'acide urique dans le plasma sont généralement plus élevés chez l'homme que chez la femme. Ces concentrations augmentent avec l'âge.

Les femmes ménopausées ont des niveaux plus élevés d'acide urique que même les femmes en âge de procréer, ce qui implique un certain contrôle hormonal de l'acide urique.

Les symptômes

Selon l'organe ou le système affecté par l'acide urique, nous pouvons observer différents symptômes.

Laisser tomber

C'est une forme d'arthrite inflammatoire chronique. Sans l'acide urique, qui est déposé directement dans les joints, mais des cristaux d'urate monosodique de ces cristaux, par l'action immunologique du corps sur les restes de cellules blessées ou mortes d'éjection des acides nucléiques (purines) de formation de la intérieur

La goutte a 4 étapes décrites dans son histoire naturelle, mais seulement 3 d'entre elles ont une importance clinique:

Stade 1

Période asymptomatique Dans cette phase, les cristaux d’urate commencent à se déposer dans les tissus périarticulaires. Des dommages organiques peuvent déjà se produire, mais il n'y a aucun signe clinique.

Stade 2

Aussi connu sous le nom de crise de goutte aiguë, il peut apparaître spontanément ou après de petites blessures locales. Bien qu'il puisse affecter n'importe quelle articulation dans laquelle se trouvent des dépôts de cristaux, le plus touché est le métatarsophalangien du gros orteil, épisode connu sous le nom de podagra.

Elle se caractérise par l'apparition de douleurs soudaines dans la zone touchée, souvent décrite comme "explosive". Il dure 1 ou 2 jours, pendant lesquels il y a impuissance fonctionnelle.

Il peut y avoir une augmentation du volume local, bien que ce ne soit pas toujours le cas. La douleur disparaît après le troisième jour. Les crises ultérieures peuvent affecter plus d'un joint.

Étape 3

Période intercritique.Comme son nom l'indique, il s'agit de la période entre une crise aiguë et une autre. La durée de cette phase peut être des semaines, des mois et même des années.

Bien qu'il n'y ait pas de douleur, les cristaux peuvent continuer à s'accumuler dans les tissus, préparant le terrain pour de futures crises douloureuses.

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Stade 4

Drop avancé Ils surviennent généralement chez les patients sans traitement adéquat. Elle se caractérise par le développement de la rigidité et de l'inflammation chronique de l'articulation atteinte, accompagnée de nodules sous-cutanés indolores mais déformants connus sous le nom de chats dentés. Cette étape n'est pas très courante aujourd'hui grâce aux traitements.

Troubles rénaux

L'hyperuricémie augmente le risque d'insuffisance rénale aiguë, soit en modifiant l'activité des cellules mésangiales intraglomérulaires, soit en endommageant les cellules épithéliales tubulaires proximales.

De même, des taux élevés d'acide urique dans le sang ont été classés comme facteur de risque indépendant d'insuffisance rénale chronique chez les patients diabétiques de type 2.

D'autre part, l'accumulation d'acide urique dans le rein entraîne la formation et le dépôt de calculs. Ces calculs sont capables de produire des coliques rénales et constituent un facteur de risque important d'infections des voies urinaires.

Syndrome métabolique et maladie cardiovasculaire

Plusieurs études ont récemment montré que l'acide urique est associé au syndrome métabolique et à ses composants particuliers: obésité, dyslipidémie, hypertension artérielle, augmentation de la protéine C-réactive, résistance à l'insuline et dysfonction endothéliale.

L'élévation de l'acide urique est également liée à un risque élevé de maladie coronarienne et de crise cardiaque. Cette relation est accentuée chez les patients ayant des antécédents d'hypertension et de diabète.

Traitement

En plus du changement de mode de vie et du régime alimentaire, il existe des traitements pharmacologiques qui peuvent contribuer à l'amélioration du patient, notamment:

- AINS (ibuprofène, kétoprofène, diclofénac, kétorolac, méloxicam).

- la colchicine.

- les stéroïdes.

- Hipouricemiantes (allopurinol). Ils inhibent la xanthine oxydase et diminuent la production d'acide urique.

- Uricosurics (probénécide). Augmente l'excrétion rénale de l'acide urique.

Références

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