Composants et fonctionnalités de Virchow Triad

Le Triade de Virchow est le nom donné à trois événements ou altérations primaires qui permettent et favorisent la formation d'un thrombus et ont été décrits par Rudolf Virchow.

Nommé d'après le médecin légiste allemand Rudolf Virchow Karl Ludwig, qui a décrit et expliqué pour la première fois en 1856 cette chaîne de 3 événements et les conditions qui doivent se produire pour la production d'une thrombose.

Virchow a défini une thrombose comme un caillot sanguin ou un agrégat plaquettaire pouvant obstruer une veine ou une artère.

Selon la description de Virchow, pour la formation de thrombus survenant trois principaux changements, il peut être soit la première, mais produit la première déterminent presque nécessairement le début des deux autres en réponse à l'événement initial.

L'altération ou le déséquilibre de l'un des composants de la triade place le patient dans un état de prédisposition à la thrombose ou à l'état prothrombotique.

Il est important de préciser que le mécanisme qui forme un caillot et le mécanisme qui forme un thrombus sont les mêmes. La différence est que le caillot est un mécanisme homéostatique qui empêche le saignement sans former occlure le vaisseau et, éventuellement, est remplacé par du tissu conjonctif, à savoir, fonctionne comme un patch temporaire à endotheliales dommages.

D'autre part, le thrombus manque de fonctionnalité au moment et à l'endroit de son apparition, et empêche pathologiquement le flux sanguin du vaisseau affecté, provoquant une ischémie des tissus.

Index

• 1 Caractéristiques classiques de la thrombose
• 2 composants de la triade Virchow
  • 2.1 Blessure endothéliale (endommagement de la paroi du vaisseau)
  • 2.2 Altération du flux sanguin (lenteur de la circulation)
  • 2.3 Hypercoagulabilité
• 3 références

Caractéristiques classiques de la thrombose

Les facteurs hémodynamiques sont responsables de la détermination des caractéristiques des thrombi, en fonction de l'emplacement ou des mécanismes qui les produisent.

Lorsque l'on parle d'une artère parce que la vitesse d'écoulement du sang dans celui-ci est plus élevé, les thrombi sont formées principalement par des plaques d'athérome ou des zones de turbulence du sang peut causer des dommages endothéliaux.

Selon cela, le thrombus artériel est principalement formé par les plaquettes qui tentent de réparer les lésions endothéliales, ce qui lui donne un aspect blanchâtre.

En ce qui concerne les veines, le thrombus est généré principalement dans les vaisseaux dans lesquels la vitesse et la pression artérielle sont faibles. Cette diminution de la vitesse génère des changements dans le système de coagulation qui facilite l'agrégation plaquettaire et la chute des anticoagulants naturels.

Les thrombus veineux sont généralement formés principalement par la fibrine et les érythrocytes, ce qui lui donne un ton rougeâtre.

Composants de la triade Virchow

Blessure endothéliale (endommagement de la paroi du vaisseau)

La lésion endothéliale est l'un des facteurs les plus influents dans la formation de thrombus dans la circulation sanguine par thrombophilie primaire.

Diverses agressions peuvent provoquer des lésions endothéliales, de l'hypertension, une turbulence sanguine, des toxines bactériennes, un taux de cholestérol élevé, une exposition aux rayonnements, une grossesse, une exposition aux hormones féminines, entre autres.

une vasoconstriction transitoire ralentit la circulation normale du sang lorsque la lésion endothéliale se produit, cède la place au second composant de la triade, que la vitesse normale du sang est un des principaux mécanismes anticoagulants.

En outre, l'agrégation plaquettaire se produit pour réparer les dommages causés, agissant comme un bouchon qui à son tour diminuera la lumière intravasculaire, favorisant également le ralentissement de la circulation sanguine.

Les facteurs tissulaires sont ensuite libérés, les prostaglandines I2 sont épuisées et les activateurs tissulaires du plasminogène sont épuisés. De cette manière, différents phénomènes prothrombotiques fonctionnent simultanément.

Circulation sanguine altérée (lenteur de la circulation)

Le flux sanguin est l'un des principaux mécanismes anticoagulants de l'organisme, car la vitesse de l'écoulement empêche l'accumulation de facteurs homéostatiques et de plaquettes activées sur un site spécifique.

Par conséquent, il est facile de supposer que le ralentissement du flux sanguin ou de la stase, surtout s'il est veineux, est le mécanisme qui favorise plus facilement l'apparition de thrombus.

Comme mentionné dans le premier composant, cette altération peut être la cause ou la conséquence d'une lésion de l'endothélium.

le flux sanguin normal est laminaire, ainsi plaquettes et d'autres éléments formés traversent la mi-portée et ne touchent pas l'endothélium, qui sont séparées par une couche de plasma.

Lorsque le ralentissement de l'écoulement se produit ou que les plaquettes entrent en contact avec l'endothélium, l'adhérence entre les leucocytes est favorisée et empêche la dilution des facteurs de coagulation.

Différentes pathologies peuvent entraîner une altération du flux sanguin agissant de différentes manières.Par exemple, les plaques d'athérome produisent de la turbulence sanguine, dilatations des artères produisent provoque la stagnation du sang ou la stase locale, hyperviscosité sanguine et l'anémie falciforme stase dans les petits vaisseaux, et comment allez-vous, de nombreuses pathologies.

Hypercoagulabilité

Ce terme est également connu dans certains cas comme thrombophilie, et se réfère principalement à une altération des voies de la coagulation qui provoque le sang à perdre sa caractéristique liquide.

Ces changements de viscosité ou la coagulation du sang peut être primaire ou secondaire, primaire pour désigner génétique ou héréditaire et secondaire, d'autre part, les facteurs acquis thrombotique.

Les thrombophilies primaires ou génétiques doivent être envisagées chez les patients de moins de 50 ans qui consultent pour des processus thrombophiliques, même en présence de facteurs de risque.

Une série de mutations complexes et spécifiques du gène du facteur V et de la prothrombine ont été démontrées, qui sont les causes les plus fréquentes d'hypercoagulabilité héréditaire.

De même, les facteurs secondaires ou acquis thrombotique prédisposants communes ou fréquentes de thromboses veineuses que la thrombose artérielle.

Veineuses cathétérisation, antécédents familiaux de varices de toute nature, les personnes âgées, le cancer, l'immobilisation prolongée, l'insuffisance cardiaque, entre autres, sont quelques-uns des facteurs thromboemboliques acquis qui prédisposent la thrombose veineuse.

Il a été démontré que le hyperoestrogénie secondaire aux contraceptifs oraux ou à la grossesse, augmente la synthèse hépatique des facteurs de coagulation et de la réduction de la synthèse des anticoagulants.

Virchow a décrit ces trois composantes comme les événements antérieurs à la formation d'un thrombus, mais il ne les a pas associés à une triade.

C'était longtemps après sa mort, lorsque les scientifiques modernes ont regroupé ces trois événements ou principaux signes de coagulation en une triade pour faciliter leur compréhension et leur étude.

Références

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