Causes, symptômes, diagnostic et traitement de tachyphylaxie



Le tachyphylaxie C'est le phénomène de tolérance à l'action d'un médicament qui se produit de manière aiguë et rapide. Il est généralement causé par une exposition prolongée à la même stimulation pharmacologique, caractérisée par une diminution rapide de l'effet dudit médicament.

Aussi appelée désensibilisation, adaptation, absence de réponse ou régulation négative, la tachyphylaxie est administrée par une stimulation continue des récepteurs biochimiques sur lesquels agit le médicament. La stimulation continue des récepteurs par des agonistes provoque ce phénomène.

Les médicaments qui se lient aux récepteurs physiologiques et simulent les effets régulateurs d'un composé de signalisation endogène sont appelés agonistes. Par exemple, lorsqu'un patient est allergique à un médicament, un traitement de désensibilisation peut être effectué.

Dans cette thérapie, de petites doses du médicament sont administrées, qui sont augmentées très lentement et continuellement, jusqu'à atteindre les doses complètes requises par le patient. De cette façon, la connaissance de la pharmacodynamique est utilisée pour désensibiliser le patient et s'assurer qu'il reçoit le traitement nécessaire.

Il est important de différencier les termes tolérance et tachyphylaxie. On peut dire que la tachyphylaxie est un type de tolérance pharmacologique; Dans la tachyphylaxie, la tolérance est rapide et aiguë, tandis que la tolérance pharmacologique est un processus graduel.

La désensibilisation peut avoir pour conséquence que le receveur est temporairement inaccessible au médicament ou que la synthèse des récepteurs diminue et, par conséquent, il y aura moins de récepteurs disponibles à la surface de la cellule.

Index

  • 1 causes
    • 1.1 Modification structurelle des récepteurs
    • 1.2 Diminution du nombre de récepteurs
    • 1.3 Augmentation de la dégradation métabolique
    • 1.4 Adaptation physiologique
  • 2 symptômes
  • 3 Diagnostic
  • 4 traitement
  • 5 références

Les causes

Modification structurelle des récepteurs

Les récepteurs initient la régulation des événements biochimiques et des fonctions physiologiques et sont soumis à de multiples contrôles homéostatiques et régulateurs.

En tant que réponse homéostatique de la protection cellulaire à une stimulation excessive, une modification de la configuration du récepteur provoque l'incapacité de former le complexe récepteur-agoniste ou, au contraire, une liaison forte avec l'agoniste sans ouverture du canal ionique.

Quand il y a phosphorylation des récepteurs, la capacité de ces récepteurs à activer la cascade du second messager est altérée, bien que leur structure leur permette encore d'être couplée à la molécule agoniste.

Diminution du nombre de récepteurs

Lorsqu'il y a une exposition prolongée aux agonistes, l'organisme interprète qu'il y a beaucoup de récepteurs à la surface de la cellule et, par endocytose, les récepteurs «en excès» passent à l'intérieur de la membrane.

Comme les récepteurs de surface à coupler aux agonistes sont moins nombreux, les doses administrées pour atteindre les concentrations plasmatiques nécessaires augmentent, générant une tachyphylaxie.

Dégradation métabolique accrue

L'exposition répétée à la même dose de certains médicaments entraîne une diminution progressive de la concentration plasmatique, conséquence de la dégradation métabolique accrue du médicament dans l'organisme.

Une fois métabolisées plus rapidement, les concentrations plasmatiques diminuent progressivement et le taux de remplacement lors de la réception de doses égales ne peut pas compenser cette diminution.

Adaptation physiologique

L'adaptation physiologique est davantage une cause de tolérance que de tachyphylaxie, car elle est plus progressive dans certains médicaments.

Cependant, le mécanisme sert à expliquer certains cas de tachyphylaxie, car certains effets pharmacologiques peuvent diminuer en raison d'une réponse homéostatique de l'organisme.

L'effet hypotenseur des diurétiques thiazidiques, qui est limité par l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, en est un exemple.

Les symptômes

Les symptômes de la tachyphylaxie se limitent essentiellement à l'absence d'effet du médicament administré. par conséquent, il est fréquent que la symptomatologie persiste, malgré la poursuite de l'administration du médicament.

Les symptômes compatibles avec les symptômes de sevrage ont été décrits malgré l'administration continue du médicament, en particulier chez les patients recevant des antidépresseurs et des opiacés.

Diagnostic

Pour le diagnostic de tachyphylaxis doit différencier les symptômes de la tolérance aux médicaments des signes et des symptômes de dépendance, même si les deux ont coexistent similaires et les mécanismes cellulaires se réfèrent pas au même concept et les implications des deux sont très différents.

Taquilaxia nécessite une augmentation des doses pour atteindre les mêmes effets que ceux initialement obtenus avec des doses plus faibles. Cependant, la dépendance est un besoin compulsif d'individus d'utiliser le médicament pour fonctionner normalement.

Dans les cas de dépendance du cerveau s'adapte à des niveaux élevés de médicaments et semble fonctionner en continu normalement en raison de la tolérance au médicament fonctionnelle initiale.

Traitement

Il n'y a pas de traitement qui empêche ou régule la tachyphylaxie. Le patient qui présente cette condition doit être identifié et peser la possibilité d’augmenter les doses jusqu’à ce que l’effet souhaité ou la modification du médicament soit atteint afin d’éviter les doses toxiques.

Dans certains cas, le médicament peut être doublé ou triplé si le risque de toxicité n'existe pas avec ces doses et si le rapport bénéfice / risque le permet.

Dans d'autres cas, le risque d'intoxication ne permet pas une augmentation continue de la dose du médicament, et le médicament doit être remplacé par un médicament de deuxième choix qui permet d'obtenir l'effet initial souhaité plus lentement.

Références

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