Acanthosis Nigricans Symptômes, causes, traitements et pronostic
LeAcanthosis nigricans Il est un épaississement et hyperpigmentation de la couche cornée de la peau, en particulier dans les zones Skinfold, la région péri-anale et sous les bras. Il est considéré plus comme un symptôme que comme une maladie, car lorsqu'il apparaît que c'est généralement à l'extérieur du corps (peau) que quelque chose ne va pas à l'intérieur.
Dans les zones touchées, la peau apparaît cireuse, épaisse et plus sombre que le tégument environnant. À de nombreuses occasions, surtout au début, la personne présentant une acanthosis nigricans confond hyperpigmentation avec la saleté, donc des mesures d'hygiène extrêmes.
Cependant, au fil du temps, vous pouvez réaliser que l'augmentation de la pigmentation et commencent à apparaître les changements de la peau (devient plus épais en raison de hyperkératose), donc finalement le touché identifie le problème et consulter un médecin.
Index
- 1 symptômes
- 1.1 Épaississement de la couche cornée
- 1.2 Apparaît dans les plis
- 1.3 Pas de douleur
- 2 causes
- 2.1 Acanthosis nigricans type I (famille héréditaire)
- 2.2 Acanthosis nigricans type II (endocrinien)
- 2.3 Acanthosis nigricans type III (obésité)
- 2.4 Acanthosis nigricans de type IV (secondaire aux médicaments)
- 2.5 Acanthosis nigricans type V (maladie maligne)
- 3 traitement
- 4 prévisions
- 5 références
Les symptômes
Épaississement du stratum corneum
L'acanthosis nigricans ne provoque généralement pas d'autres symptômes que les modifications cutanées; à savoir l'épaississement de la couche cornée de hyperpigmentation cutanée associée, qui prend d'abord gris puis deviennent gris foncé, presque noir.
Il apparaît dans les plis
La peau affectée est habituellement sous les aisselles, la région péri-anale, le cou (cou postérieur) et plis de la peau, en particulier la zone des coudes de flexion et en anglais.
Il ne génère pas de douleur
Une caractéristique importante est que la acanthosis nigricans est accompagnée d'aucune douleur, des démangeaisons, des rougeurs ou de l'inconfort, une clé pour faire le diagnostic différentiel avec d'autres affections de la peau qui peuvent générer un changement dans la peau caractéristique d'apparence similaire.
Les causes
La cause la plus fréquente des acanthosis nigricans est la résistance à l'insuline, qui représente plus de 90% des cas de cette maladie.
On pense que la résistance à l'insuline stimule certains récepteurs au niveau des kératinocytes (cellules de la peau), ce qui augmente leur taux de croissance et conduit au développement de cette condition.
Cependant, selon son type, les acanthosis nigricans peuvent être associés à d’autres causes:
Acanthosis nigricans type I (famille héréditaire)
C'est le moins fréquent et le seul qui apparaît pendant l'enfance. Les lésions sont généralement beaucoup plus étendues que dans les acanthosis nigricans de type II et sont généralement associées à une desquamation.
Dans ces cas, le schéma est hérité-famille, donc la prédisposition génétique joue un rôle prédominant.
Acanthosis nigricans type II (endocrinien)
C'est le plus fréquent et le plus connu. Comme cela a déjà été décrit, cela est une conséquence de la stimulation de certaines voies cellulaires qui induisent une prolifération cellulaire due à la résistance à l'insuline.
En outre, il peut également être vu dans d'autres maladies endocriniennes telles que le diabète sucré, le syndrome métabolique, l'hypothyroïdie, la maladie de Cushing et le syndrome des ovaires polykystiques.
Toutes ces conditions médicales ont au moins l'une des deux caractéristiques suivantes: résistance à l'insuline périphérique et augmentation des taux d'androgènes circulants; les deux situations sont associées au développement d'acanthosis nigricans.
Acanthosis nigricans type III (obésité)
Elle survient généralement chez les jeunes présentant des phototypes de peau foncée (IV-V) et des indices de masse corporelle élevés. En substance, la cause de l'acanthosis nigricans chez ces patients est la résistance périphérique à l'insuline, comme dans le type II.
Cependant, il est encadré dans une catégorie différente, puisque la résistance à l'insuline dans ces cas n'est pas primaire mais secondaire à l'obésité. Ensuite, la correction de l'obésité devrait améliorer la résistance à l'insuline et, par conséquent, l'acanthosis nigricans.
Chez tout patient obèse souffrant d'acanthosis nigricans, la résistance à l'insuline doit être suspectée. Une courbe de tolérance au glucose est donc formellement indiquée.
Acanthosis nigricans de type IV (secondaire aux médicaments)
Certains médicaments tels que les glucocorticoïdes et l'hormone de croissance ont été associés au développement d'acanthosis nigricans. En effet, à un moment donné, ils génèrent un certain degré de résistance à l’insuline.
De même, une relation de cause à effet a été établie entre le traitement par acide nicotinique et les contraceptifs oraux combinés (œstrogène-progestérone) avec cette affection.
Dans tous les cas, on s'attend à ce que les conditions de la peau affectée s'améliorent lors de la suspension du médicament responsable de l'acanthose.
Acanthosis nigricans de type V (maladie maligne)
Dans ces cas, l'acanthosis nigricans se développe comme un syndrome paranéoplasique. C'est le pire pronostic, pas pour l'acanthosis lui-même, mais pour la maladie sous-jacente.
Les pathologies malignes les plus couramment associées aux acanthosis nigricans sont les cancers de l'estomac, les maladies génito-urinaires, les cancers du sein, des ovaires et du poumon et certains cas de lymphomes.
En tout patient présentant et non acanthosis nigricans pour déterminer les causes du métabolisme est obligatoire l'étude des maladies malignes, acanthosis aussi souvent nigricans est le premier (et parfois le seul) symptôme d'une maladie maligne cachée.
Traitement
Acanthosis nigricans ne répond à aucun traitement local de la peau, de sorte que ni l'hyperkératose (épaississement) ni l'hyperpigmentation avec n'importe quel type de crème ou de lotion ne sont diminuées.
Toutefois, en corrigeant ou en contrôlant l’état qui cause l’acanthose, on s’attend à ce que la peau des zones touchées revienne à la normale avec le temps.
Prévision
En tant qu’entité nosologique, le pronostic des acanthosis nigricans est bon. C'est-à-dire qu'il ne génère pas de complications, ne modifie pas la qualité de vie du patient et n'est pas capable de générer la mort.
Cependant, le pronostic final dépendra de la condition sous-jacente qui a conduit au développement de l'acanthose. Par exemple, le pronostic de l'acanthose de type IV est bien meilleur que celui du type V.
Références
- Kahn, C. R., Flier, J. S., Bar, R. S., Archer, J. A., Gorden, P., Martin, M. M., & Roth, J. (1976). Les syndromes de résistance à l'insuline et d'acanthosis nigricans: troubles des récepteurs de l'insuline chez l'homme.New England Journal of Medicine, 294(14), 739-745.
- Dunaif, A., M. Graf, J. Mandeli, V. Laumas, et Dobrjansky, A. (1987). Caractérisation de groupes de femmes hyperaiidrogènes avec Acanthosis Nigricans, altération de la tolérance au glucose et / ou hyperinsulinémie.Le journal de l'endocrinologie clinique et du métabolisme, 65(3), 499-507.
- Brown, J. et Winkelmann, R. K. (1968). Acanthosis nigricans: Une étude de 90 cas.Médecine, 47(1), 33-52.
- Hud, J.A., Cohen, J.B., Wagner, J.M., & Cruz, P.D. (1992). Prévalence et signification des acanthosis nigricans chez une population adulte obèse.Archives de dermatologie, 128(7), 941-944.
- Dunaif A., Hoffman, R. A., Scully, R.E., Flier, J. S., Longcope, C., Levy, L. J., et Crowley, W. F. (1985). Caractéristiques morphologiques cliniques, biochimiques et ovariennes chez les femmes atteintes d'acanthosis nigricans et de masculinisation.Obstétrique et gynécologie, 66(4), 545-552.
- Cruz Jr., P. D. et Hud Jr, J. A. (1992). Liaison à l'insuline en excès aux récepteurs des facteurs de croissance analogues à l'insuline: mécanisme proposé pour les nigricans acanthosis.Journal of Investigative Dermatology, 98(6), S82-S85.
- Torley, D., Bellus, G.A. et Munro, C.S. (2002). Gènes, facteurs de croissance et acanthosis nigricans.Journal britannique de dermatologie, 147(6), 1096-1101.